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Erschienen in: psychopraxis. neuropraxis 2/2023

Open Access 20.03.2023 | Psychiatrie Psychosomatik Psychotherapie | Psychiatrie

Wie wirken Antidepressiva? Weil sie einen Serotoninmangel im Gehirn ausgleichen?

verfasst von: Prim. PD Dr. Andreas Erfurth, Univ. Prof. DDr. Gabriele Sachs

Erschienen in: psychopraxis. neuropraxis | Ausgabe 2/2023

Zusammenfassung

Es kommt selten vor, dass ein neurochemisches Thema ausführlich in einem Zeitungsartikel behandelt wird. Am 8. November 2022 stellte die New York Times fest: Antidepressiva wirken nicht so, wie viele Menschen denken. Die Wirksamkeit der selektiven Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSRI) wird in dem Artikel anerkannt; allerdings würden die SSRIs nicht deswegen wirken, weil sie eine „chemische Imbalance“ korrigierten.
In diesem Artikel sollen die Grundlagen der Wirkungsweise von Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren dargestellt und im Zusammenhang mit der oben erwähnten Debatte diskutiert werden.
Hinweise

Hinweis des Verlags

Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.

Einleitung

Es ist selten, dass eine wissenschaftliche Diskussion über ein Thema der Neurotransmission in einer Tageszeitung aufgegriffen wird. Am 8. November 2022 titelte die New York Times: Antidepressants do not work the way many people think (Antidepressiva wirken nicht so, wie viele Menschen denken).
Antidepressiva wirken nicht so, wie viele Menschen denken
Die Wirksamkeit von selektiven Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSRI) werde nicht dadurch vermittelt, dass sie eine „chemische Imbalance“ korrigierten [1]. In der Tat wurden SSRIs bis in die 2000er-Jahre hinein damit beworben, dass sie kausal einen der Depression zugrunde liegenden Serotoninmangel beheben würden; die New York Times bezog sich dabei unter anderem auf eine systematische Übersichtsarbeit zur serotoninergen Theorie der Depression von Moncrieff et al. [2].
Im Folgenden möchten die Autoren zunächst Grundlagen der Neurochemie in Bezug auf Antidepressiva und Serotonin darstellen und dann auf die von der New York Times aufgeworfene Frage eingehen.

Antidepressiva

Nach der Beschreibung der antidepressiven Wirkung der (Elektro‑)Konvulsionstherapie (z. B. Kalinowsky [3]) war die Entdeckung der antidepressiven Wirkung von oral einzunehmenden Pharmaka ein Wendepunkt der Psychiatrie.
Ähnlich wie bei der Entwicklung von Antipsychotika spielte der Zufall eine Rolle: Iproniazid war zunächst gegen die Tuberkulose entwickelt werden. Bei der klinischen Anwendung konnte beobachtet werden, dass einige der mit Iproniazid behandelten Patienten mehr Energie aufwiesen [4, 5], was zur Entdeckung des antidepressiven Effektes führte [6].
In der Schweiz wollte Roland Kuhn mit der Substanz Imipramin, einem Analogon des Promazins, ein neues Antipsychotikum entwickeln. Es stellte sich jedoch heraus, dass das Pharmakon keine antipsychotischen, dafür aber antidepressive Eigenschaften besaß [7].
Iproniazid und Imipramin waren die Substanzen, die als Leitsubstanzen für spätere Entwicklungen dienten. Von großer Bedeutung für die Neurochemie war die Erforschung des Wirkmechanismus der beiden Substanzen.
Iproniazid ist ein irreversibler, nichtselektiver Inhibitor von Monoaminoxidasen (MAO), jener mitochondrialen Enzyme, die Monoamine abbauen. Es wird unterschieden zwischen den Subtypen MAO‑A und MAO‑B, wobei die Monoamine Serotonin, Noradrenalin, Adrenalin und Melatonin überwiegend durch die MAO‑A abgebaut werden, Phenethylamin und Benzylamin vorwiegend durch die MAO‑B. Die Monoamine Dopamin, Tyramin und Tryptamin werden durch beide MAO-Subtypen in vergleichbarer Weise abgebaut.
Imipramin inhibiert die Rückaufnahme der Monoamine Serotonin (und in geringerem Maße Noradrenalin) aus dem synaptischen Spalt zurück in die präsynaptischen Vesikel. Imipramin wurde zur Leitsubstanz für eine Gruppe von weiteren trizyklischen Antidepressiva. In weiterer Folge wurden Substanzen entwickelt, welche die unerwünschte anticholinerge Wirkung der Trizyklika nicht vermitteln. In der heutigen Behandlung mit antidepressiven Pharmaka (siehe auch die Übersichten von Novak et al. [8, 9] sowie Kasper et al. [10]) stehen selektive und nichtselektive Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitoren (ohne wesentliche anticholinerge Wirkungen) im Vordergrund, vor allem selektive Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSRI) [11], Serotonin-Noradrenalin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SNRI) [12, 13] sowie der Noradrenalin-Dopamin-Rückaufnahme-Inhibitor Bupropion [14, 15].
Beide Strategien, die Inhibition der Monoaminoxidase und die Monoamin-Rückaufnahme-Inhibition führen letztlich dazu, dass sich mehr Monoamine im synaptischen Spalt befinden und somit auf postsynaptische Rezeptoren einwirken können. Klinisch sind beide Strategien in unterschiedlichen Monotherapien und – vor allem in Fällen von Therapieresistenz [1618] – in Kombination eingesetzt worden. Da auch die Elektrokonvulsionstherapie die monoaminerge Neurotransmission erhöht [19], ist hier ein gemeinsamer neurochemischer Mechanismus vorhanden.
Wichtig zu betonen ist, dass bereits früh deutlich wurde, dass dieser Mechanismus in zweierlei Weise nicht spezifisch ist.
Zum einen ist sowohl die selektive Rückaufnahme von Serotonin [2022] wie auch von Noradrenalin [22, 23] antidepressiv wirksam: Auch wenn im Einzelnen Serotonin und Noradrenalin zu differentiellen Effekten im Zentralnervensystem (ZNS) führen [2426], ist die antidepressive Wirksamkeit also nicht exklusiv mit einem einzelnen Monoamin verknüpft.
Zum anderen sind sowohl Rückaufnahme-Inhibitoren wie Monoaminoxidase-Inhibitoren nicht selektiv bei der Major Depression wirksam: Substanzen aus beiden Gruppen werden sowohl bei Angst- als auch bei Zwangsstörungen eingesetzt [2730]. Des Weiteren ist vor allem für das serotoninerge System deutlich, dass eine Dysfunktion bei unterschiedlichen weiteren neuropsychiatrischen Störungen und Syndromen beobachtet werden kann (bei denen somit – neben anderen Therapien – im Einzelfall auch SSRIs zum Einsatz kommen können), so bei der Schizophrenie [31, 32], der emotional-instabilen Persönlichkeit [3335], der Demenz vom Alzheimer-Typ [36, 37], bei Parkinson-Erkrankungen [3841], bei Depression und Affektinkontinenz nach Schlaganfall [4246], bei Aggression [47], bei der Suizidalität ([48, 49]; zur Nutzen-Risiko-Abschätzung siehe [50]), bei Schmerzsyndromen [51] und bei subsyndromalen Temperamentsmerkmalen [52].

Serotonin

Serotonin (5-Hydroxytryptamin [5-HT]) wird aus der essenziellen Aminosäure Tryptophan synthetisiert [53] und kann in der Zirbeldrüse zu Melatonin weiterverarbeitet werden [54]. Serotonin vermittelt seine Wirkungen im Körper durch 15 unterschiedliche Rezeptortypen, die in sieben große Familien gruppiert werden. Die Rezeptorfamilien werden von 5‑HT1 bis 5‑HT7 durchnummeriert [55]. Mit Ausnahme des 5‑HT3-Rezeptors, der ein ligandengesteuerter Ionenkanal ist, sind alle Serotoninrezeptoren an das G‑Protein gekoppelt. Am serotoninergen Gleichgewicht sind Autorezeptoren wie die 5‑HT1A-, 5‑HT1B- und 5‑HT1D-Rezeptoren beteiligt. Wie bereits dargestellt, hat der enzymatische Abbau von Serotonin durch die Monoaminoxidase A (MAO-A) eine große Bedeutung für den Metabolismus, ebenso wie der Serotonintransporter (SERT), der für die Rückaufnahme von zentraler Bedeutung ist.
Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren inhibieren also zunächst den SERT, erhöhen die Menge endogenen Serotonins im synaptischen Spalt und sind somit indirekte Agonisten postsynaptischer Serotoninrezeptoren. Gemäß David und Gardier [55] vermittelt die Aktivierung von postsynaptischen 5‑HT1A-, postsynaptischen 5‑HT1B- sowie von 5‑HT1D-, 5‑HT2B- und 5‑HT4-Rezeptoren antidepressive Wirkungen; die Aktivierung von 5‑HT2A-, 5‑HT2C-, 5‑HT3-, 5‑HT6- und 5‑HT7-Rezeptoren ruft dagegen entgegengesetzte Wirkungen hervor.
Die pauschale Erhöhung von Serotonin an allen Rezeptoren im ZNS hat somit bezüglich einer antidepressiven Wirkung durchaus gemischte Effekte.
Pauschale Serotoninerhöhung führt zu gemischten Effekten bezüglich antidepressiver Wirkung
Das „perfekte“ serotoninerge Antidepressivum wäre dichotom und würde postsynaptische 5‑HT1A-, postsynaptische 5‑HT1B-Rezeptoren sowie 5‑HT2B- und 5‑HT4-Rezeptoren aktivieren und gleichzeitig präsynaptische 5‑HT1A-, präsynaptische 5‑HT1B- sowie 5‑HT2A-, 5‑HT2C-, 5‑HT3-, 5‑HT6- und 5‑HT7-Rezeptoren antagonisieren. In der Tat sind die Antidepressiva Mirtazapin und Trazodon unter anderem 5‑HT2A- und 5‑HT2C-Rezeptorantagonisten, Vortioxetin ist unter anderem ein 5‑HT3- und 5‑HT7-Rezeptorantagonist und ein partieller 5‑HT1A-Agonist [56].

Veränderungen in der serotoninergen Neurotransmission des zentralen Nervensystems (ZNS)

Für eine serotoninerge Hypothese der Depression führen Risch und Nemeroff [57] 6 Aspekte an:
1.
Die Serotoninkonzentration im Gehirn und die Konzentration des Abbauproduktes 5‑Hydroxyindolessigsäure (5-HIAA) im Liquor nimmt bei einer Untergruppe von depressiven Patienten ab.
 
2.
Sowohl präsynaptische als auch postsynaptische serotoninerge Rezeptoren im ZNS können bei depressiven Patienten verändert sein.
 
3.
Es sind Veränderungen bei mutmaßlichen peripheren Markern der serotoninergen Funktion des ZNS messbar, wie z. B. Serotoninaufnahme in den Blutplättchen, [3H]-Imipramin- oder [3H]-Paroxetinbindung in den Blutplättchen, 5‑HT2-Rezeptordichte in den Blutplättchen und Serotoningehalt im Vollblut bei depressiven Patienten.
 
4.
Viele Antidepressiva verstärken unabhängig von ihren rezeptorspezifischen Eigenschaften nachweislich die serotoninerge Neurotransmission im ZNS.
 
5.
Bei depressiven Patienten, die mit Antidepressiva behandelt werden und eine Remission zeigen, führt ein rascher Rückgang der Serotoninbildung durch Tryptophandepletion zu einem klinischen Rückfall.
 
6.
Alle bisher untersuchten bekannten Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren sind nachweislich klinisch wirksame antidepressive Medikamente.
 
Tatsächlich erhöht sich nach Gabe einer serotoninergen Substanz rasch die Konzentration des Serotonins im synaptischen Spalt. Dieser unmittelbare Effekt steht im Widerspruch zu der Tatsache, dass eine etwaige antidepressive Wirkung erst nach frühestens einigen Tagen zu beobachten ist. Während einige psychotrope Substanzen ihre Wirkung rasch entfalten (etwa Benzodiazepine, aber auch serotoninerge Substanzen wie der halluzinogene partielle 5‑HT2A-Rezeptoragonist d‑Lysergsäurediethylamid [LSD]), ist der antidepressive Wirkungseintritt der SSRI also deutlich verzögert.
Diese Verzögerung hat dazu geführt, dass zahlreiche präklinische und klinische Untersuchungen durchgeführt wurden, in der Hoffnung, den zugrunde liegenden Mechanismus zu beschreiben und konsekutiv eine Therapiestrategie zu finden, um den Wirkungseintritt im Patienten zu beschleunigen.
Die Gabe von serotoninergen Substanzen führt zu einem nur mäßigen Anstieg der Serotoninkonzentrationen vor allem in limbischen Bereichen, was auf die Aktivierung präsynaptischer 5‑HT1A- und 5‑HT1B-Autorezeptoren zurückzuführen ist, die den gewünschten Effekten der Transporterblockade entgegenwirken [58, 59].
Wenn nun die anhaltende Aktivität der präsynaptischen 5‑HT1A-Autorezeptoren für den verzögerten Wirkungseintritt verantwortlich wäre, so könnte eine spezifische Blockade dieser Rezeptoren die Latenzzeit verringern [60]. Mit dem klinisch als β‑Blocker verfügbaren Pindolol war ein solcher präsynaptischer 5‑HT1A-Blocker verfügbar und wurde als Kombinationstherapie mit SSRIs in verschiedenen offenen [60, 61] und kontrollierten Studien untersucht. Nicht zuletzt wegen der erfolglosen randomisierten Studien von Berman et al. [62] und Perry et al. [63], letztere an Non-Respondern einer SSRI-Monotherapie, konnte sich die Augmentation mit Pindolol klinisch nicht durchsetzen. Auch Untersuchungen zur Augmentation mit dem ebenfalls präsynaptische 5‑HT1A-Autorezeptoren blockierenden Penbutolol führten zu keinem wesentlich anderen Befund [64, 65].
Eine alternative Hypothese bringt die postsynaptische Seite ins Spiel. Die mehrtägige Gabe eines Serotoninausschütters wie des Appetitzüglers d‑Fenfluramin [66], des Neurotoxins p‑Chloramphetamin [66] oder eines SSRI [67, 68] führt im Tierversuch zu einer Herunterregulation des Second-messenger-Systems, der Phosphoinositidhydrolyse, an das postsynaptische Serotoninrezeptoren vom 5‑HT2-Typ gekoppelt sind [69]. Bemerkenswert ist, dass diese Herunterregulation nicht nach einer einmaligen Gabe zu beobachten ist, sondern erst nach einer mehrtägigen, subchronischen Gabe [66]. Zusammenfassend ist hier eine zeitliche Parallele zur Wirkungslatenz in der antidepressiven Behandlung festzustellen: Sowohl das mögliche antidepressive Ansprechen als auch die Herunterregulation des „second messenger“ ist frühestens nach etwa 5 Tagen zu erwarten.

Wechselwirkungen zwischen Neurotransmittern

Bislang wurde das serotoninerge System als Einzelsystem beschrieben, in der Realität kommt es jedoch bei jeder Beeinflussung eines Neurotransmittersystems unausweichlich zu einer Beeinflussung anderer Systeme. Auch wenn SSRIs primär selektiv für das serotoninerge System sind, so haben sie in vivo rasch Effekte auch auf andere Systeme. So regulieren die SSRIs Fluvoxamin, Sertralin und Fluoxetin zentrale Beta-Adrenozeptoren herunter [70]: Serotonin und Noradrenalin sind also offenbar so miteinander verknüpft, dass durch selektive Serotonin-Rückaufnahme-Inhibition eine selektive Beeinflussung ausschließlich serotoninerger Funktionen im ZNS nicht erreicht werden kann.
Auch die Transmittersysteme von Serotonin und Dopamin sind miteinander verknüpft: Serotonin hemmt den dopaminergen Tonus, eine SSRI-Gabe kann also die dopaminerge Funktion beeinträchtigen und z. B. eine Parkinson-Symptomatik verschlechtern oder demaskieren [7173].
Eine umfassende Übersicht über die neuroanatomischen Verknüpfungen der Monoamine untereinander geben Trischler et al. [59]:
1.
Die serotoninergen Neurone in den Nuclei raphes (RN) sind über inhibierende Interneuronen (die γ‑Aminobuttersäure [GABA] als Transmitter verwenden) mit dem Locus coeruleus, der zentralen Struktur für die Noradrenalinsynthese, verbunden. Die Aktivierung von 5‑HT2A-Rezeptoren, die auf den GABAergen Interneuronen nach SSRI-Gabe exprimiert werden, führt zu einem Anstieg des Serotonins und damit zu einer hemmenden Wirkung auf die Freisetzung von Noradrenalin.
 
2.
In ähnlicher Weise hemmen serotoninerge Neuronen über GABAerge Interneuronen dopaminerge Neuronen der Area tegmentalis ventralis. Die Interneuronen exprimieren 5‑HT2C- und 5‑HT3-Rezeptoren, die dann eine hemmende Wirkung von Serotonin auf die Dopaminfreisetzung bewirken.
 
3.
Positive reziproke Verbindungen werden auch durch direkte Projektionen vom Locus coeruleus zu den Nuclei raphes und von der Area tegmentalis ventralis zu den Nuclei raphes über α1-adrenerge bzw. D2-Dopaminrezeptoren beobachtet, die beide die serotoninerge Aktivität stimulieren.
 
Auch die Wechselwirkung zwischen Serotonin und Acetylcholin ist bemerkenswert. Ein wichtiger Grund dafür, dass sich SSRIs und SNRIs gegenüber Trizyklika in der klinischen Praxis durchgesetzt haben, ist das Fehlen unerwünschter anticholinerger Effekte. Wenn bei depressiven Störungen kognitive Dysfunktionen eine Rolle spielen [74, 75] und eine verstärkte cholinerge Neurotransmission in der Behandlung kognitiver Symptome bei Demenzen effektiv ist [76], so ist eine anticholinerge Komponente in der Depressionsbehandlung grundsätzlich zu vermeiden.
Die Interaktion zwischen Serotonin und Acetylcholin konnte unter anderem in Läsionsexperimenten aufgezeigt werden: Eine selektive acetylcholinerge Läsion des Nucleus basalis magnocellularis [Meynert] [77] führt – auf der Ebene des „second messenger“ – zu einer Veränderung sowohl der acetylcholinergen wie auch der serotoninergen Funktion [78]. Umgekehrt führt eine spezifisch serotoninerge Läsion durch Vorbehandlung mit p‑Chloramphetamin ebenfalls zu einer Beeinflussung beider Transmittersysteme [66]. Somit kann festgestellt werden, dass gleichzeitige funktionelle Veränderungen im cholinergen und serotoninergen System stattfinden können, die relevante Folgen für die Kognition haben können [79, 80].

Bewertung und Zusammenfassung

Selektive Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSRI) sind klinisch wirksam und derzeit die am häufigsten verschriebenen Medikamente zur Behandlung depressiver Störungen. Zweifellos hat die monoaminerge Neurotransmission einen Einfluss auf jene Schaltkreise im ZNS, die für die Regulierung der Stimmung und des Antriebs, die Reaktion auf psychischen Stress, die Selbstkontrolle, die Motivation und die Kognition verantwortlich sind [59].
Obwohl die initiale Wirkung der SSRIs die Blockade des Serotonintransporters und die konsekutive Erhöhung von Serotonin im synaptischen Spalt ist, kann daraus jedoch nicht im Umkehrschluss gefolgert werden, dass depressive Störungen Ausdruck eines Serotoninmangels im ZNS sind.
Hier sind vor allem folgende Argumente zu nennen:
1.
Obwohl bei allen Patienten, die SSRIs erhalten, der Serotonintransporter gehemmt wird und mehr Serotonin im synaptischen Spalt zur Verfügung steht, erreichen nicht alle klinisch eine Remission der depressiven Symptome; diese Non-Responder [8183] haben ein relevantes Risiko, eine therapieresistente Depression [84] zu entwickeln.
 
2.
Bei der Behandlung der therapieresistenten Depression kommen vor allem Strategien zum Einsatz, die das glutamaterge System beeinflussen, wie die Elektrokonvulsionstherapie [85] und Esketamin [84].
 
3.
Patienten, die auf SSRIs respondieren (etwa bezüglich Traurigkeit und Hoffnungslosigkeit), können Restsymptome einer Depression zeigen: Vor allem kognitive Störungen sowie Abgeschlagenheit und mangelnde Energie werden beschrieben, welche das funktionelle Ergebnis beeinträchtigen [86].
 
4.
Wäre eine Depression Ausdruck eines Serotoninmangels, wie wären dann die Phänomene Manie, affektiver Mischzustand [87, 88] und „rapid cycling“ [89] zu erklären? Als (sich rasch verändernder) Serotoninüberschuss? Hierfür gibt es keine Evidenz [90].
 
5.
Das Trizyklikum Tianeptin [91] hemmt die Serotoninrückaufnahme nicht, sondern stimuliert sie und senkt dadurch die Serotoninkonzentration im synaptischen Spalt. Warum dieser den SSRIs entgegengesetzte Mechanismus ebenfalls einen antidepressiven Effekt vermittelt, ist unklar [92].
 
6.
Wie zu Beginn des Artikels angedeutet, haben Moncrieff et al. [2] umfassend überprüft, ob depressive Störungen mit einer niedrigeren Serotoninkonzentration oder -aktivität zusammenhängen oder dadurch verursacht werden, und kamen zu folgenden Ergebnissen:
a.
Die meisten Studien fanden keine Hinweise auf eine verminderte serotoninerge Aktivität bei depressiven Störungen.
 
b.
Depletionsstudien zur Verringerung der Serotoninverfügbarkeit durch Reduktion der Tryptophanzufuhr führen bei gesunden Probanden nicht zu einer zuverlässigen Verschlechterung der Stimmung.
 
c.
Genetische Studien zeigen keinen Zusammenhang zwischen mit dem Serotoninsystem assoziierten Genotypen und einer Depression (einschließlich der Wechselwirkung mit Stress).
 
d.
Schwache Hinweise aus einigen Studien zu Serotonin-5-HT1A-Rezeptoren und SERT-Konzentrationen deuten auf einen möglichen Zusammenhang zwischen erhöhter Serotoninaktivität und Depression hin. Allerdings ist es möglich, dass diese Ergebnisse durch die vorherige Einnahme von Antidepressiva und deren Auswirkungen auf das Serotoninsystem beeinflusst wurden.
 
 
Zusammenfassend: Der Großteil der bisherigen Studien fand keine Hinweise auf eine verminderte serotoninerge Aktivität bei depressiven Störungen. Die Blockade des SERT durch die SSRI setzt eine Kaskade von Ereignissen in Bewegung, die
a.
aufgrund der komplexen Interaktionen alle relevanten Monoamine und andere Neurotransmitter beeinflussen kann, die
 
b.
über Autorezeptoren Rückwirkungen auf die eigene Transmission besitzt und
 
c.
unter anderem über „second messenger“ – offenbar verzögert – Prozesse im Zellinneren anstößt [93, 94], die im Erfolgsfall zu einer Remission beitragen.
 
Dabei unterscheiden sich Patienten offenbar in ihrer Sensibilität für spezifisch serotoninerge bzw. grundsätzlich für monoaminerge Interventionen [95]; ein Erfolg der Therapie ist allerdings nicht Ausdruck davon, dass vorher ein Serotoninmangel vorgelegen haben muss [96].
Pharmakologisch sind neue, multimodale Strategien wünschenswert, bei denen Medikamente nicht ausschließlich an den bekannten Hebeln wie der monoaminergen Transmission ansetzen, sondern auch – bestenfalls am individuellen Menschen orientiert – an anderen molekularen Zielen ausgerichtet sind, um ihre Präzision zu erhöhen. Diese Ziele werden neben der Neurotransmission auch andere Aspekte der Funktionalität im Zentralnervensystem umfassen wie die Psychoimmunologie [97, 98] und die Neuroplastizität [99, 100].

Fazit für die Praxis

  • Die Mehrzahl der Antidepressiva setzt in ihrer primären Wirkung an der monoaminergen Neurotransmission an.
  • Zwischen den Neurotransmittersystemen bestehen vielfältige Wechselwirkungen.
  • Der antidepressive Wirkungsmechanismus ist komplex und umfasst präsynaptische und postsynaptische Aspekte.
  • In Zukunft werden die Bemühungen um die Entwicklung antidepressiver Strategien neben der Neurotransmission verstärkt auf die Psychoimmunologie und die Neuroplastizität abzielen.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

A. Erfurth: Vorträge und/oder Advisory Boards für Angelini, Germania, Janssen, Lundbeck, Mylan, Neuraxpharm, Recordati und Sandoz. G. Sachs: Vorträge und/oder Advisory Boards für Janssen, Mylan, Recordati und Schwabe.
Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
Open Access Dieser Artikel wird unter der Creative Commons Namensnennung 4.0 International Lizenz veröffentlicht, welche die Nutzung, Vervielfältigung, Bearbeitung, Verbreitung und Wiedergabe in jeglichem Medium und Format erlaubt, sofern Sie den/die ursprünglichen Autor(en) und die Quelle ordnungsgemäß nennen, einen Link zur Creative Commons Lizenz beifügen und angeben, ob Änderungen vorgenommen wurden.
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Hinweis des Verlags

Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.
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Metadaten
Titel
Wie wirken Antidepressiva? Weil sie einen Serotoninmangel im Gehirn ausgleichen?
verfasst von
Prim. PD Dr. Andreas Erfurth
Univ. Prof. DDr. Gabriele Sachs
Publikationsdatum
20.03.2023
Verlag
Springer Vienna
Erschienen in
psychopraxis. neuropraxis / Ausgabe 2/2023
Print ISSN: 2197-9707
Elektronische ISSN: 2197-9715
DOI
https://doi.org/10.1007/s00739-023-00898-w

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