Diagnostik und Therapie rheumatischer Tenosynovialitiden am Fuß

Entzündliche Veränderungen an Sehnen und Sehnenscheiden treten bei Nichtrheumatikern meist als Folge einer akuten Überlastungsreaktion oder nach Trauma auf. Sie gehen in der Regel mit Schwellungen und einem lokalen Schmerz, der fortgeleitet werden kann, auf. Bei einer zusätzlich bestehenden Functio laesa sollte eine klinische und bildgebende Untersuchung mit Sicherung der Diagnose erfolgen. Bei Erkrankten des rheumatischen Formenkreises hingegen kann eine Pathologie und das Erkennen dieser an den Sehnen und Sehnenscheiden des Fußes kaschiert und erschwert sein. Diese Patienten weisen häufig einen schleichenden Funktionsverlust mit sich entwickelnden Fehlstellungen auf, wobei Schmerzen durch die systemische Gabe von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) und eine Begleitneuropathie meist nicht eindeutig angegeben werden. Bedingt durch eine Immobilität und als Folge mancher Basistherapeutika (Kortison) können Schwellungen durch die peripheren Ödeme hervorgerufen werden [4].

Sehnen übertragen an ihrer Insertionsstelle die Zugkraft der Muskulatur auf den Knochen. An Sprunggelenk und Fuß sind die langen Sehnen mit ihrem Peritendineum von funktionell besonderer Bedeutung. Allen voran steht die Tibialis-posterior-Sehne, gefolgt von den Peronealsehnen, der Achillessehne und der Sehne des M. tibialis anterior [9].

Sehnen bestehen weitgehend aus Kollagenfasern, die sich aus parallel angeordneten Bündeln von Kollagenmolekülen (Typ 1) zusammensetzen. Flache Tenozyten stehen untereinander über Gap Junction in Kontakt und ragen mit ihren Ausläufern radiär zwischen die Kollagenfasern (= Flügelzellen). Rundkernige Zellen gehören zum Peritendineum internum und externum, die beide für Regeneration und Anpassungsvorgänge zur Verfügung stehen. Die sich anschließende synoviale Schicht enthält die Synovia zur Reduktion der Gleitbelastung der Sehne. Das umhüllende Bindegewebe der äußeren Sehnenscheide enthält zusätzlich fibroblastenähnliche Zellen (FLS). Diese spielen bei der Inflammation eine besondere Rolle [9].

Von besonderer Bedeutung sind die Übergänge von Muskulatur zur Sehne, insbesondere der Übergang/Ansatz von Sehne zum Knochen. An der Insertionsstelle der Sehne besteht eine Zone mit Faserknorpel, die je nach Abstand zu ossären Anheftungsstelle mineralisiert ist und Knorpelzellen und Glykosaminoglykane enthält. Funktionell dienen diese als „Dehnungsbremse“ bei auftreffender Belastung und verteilen die einwirkende Kraft auf eine größere Zeitspanne. Sie vermeiden eine Überforderung des Systems bei abrupter Belastung, die andernfalls zur ansatznahen Ruptur der Sehne führen kann [9]. Am Fuß strahlen die langen Sehnen zusätzlich vorwiegend plantar in die ligamentären Strukturen (insbesondere Pfannenband) ein und sorgen hier für eine zusätzliche dynamische Stabilisierung durch aktives Vorspannen.

Risiken, die einen Schaden verursachen oder die Heilung negativ beeinflussen, sind mannigfaltig und reichen vom Alterungsprozess, Ernährung, der beruflichen und sportlichen Exposition bis hin zu Umwelteinflüssen [6]. Systemischen Erkrankungen führen an verschiedenen Stellen der Sehne zu Veränderungen, die mit einer Funktionseinschränkung einhergehen. Dementsprechend können Schäden direkt durch Syntheseprodukte der inflammatorischen Zellen epitendinös oder intratendinös auftreten; mit indirekten Schädigungen der Sehnen durch langdauernde Kompression oder mechanische Kompromittierung muss im Langzeitverlauf der Erkrankung immer gerechnet werden.

Diese resultieren aus Schäden an Gelenken mit reaktiver Überlastung der beteiligten Strukturen (instabiles Gelenk).

Sehnenschäden an Sprunggelenk und Fuß entwickeln sich langsam und meist bestehen gleichzeitig nur geringe Schmerzen. Die Patienten haben Zeit, sich an die Veränderungen des Fußes und der Gesamtstatik des Beins anzupassen. Die Minderung der Funktion gibt das diagnostische und therapeutische Prozedere vor, wobei zu beachten ist, dass die Kompensationsmöglichkeit und Regenerationsfähigkeit der ubiquitär geschädigten Sehne begrenzt ist. Insbesondere bDMARD verlangsamen nicht nur die entzündlichen Prozesse in den Geweben und betroffenen Sehnen, sondern auch deren tenosynoviale Reaktionen [1].

Geringe Beschwerden und Schwellungen, Kompensation und das Fehlen der Sehnen in den bekannten Rheumascores (DAS28) führen dazu, dass Schädigungen zu spät detektiert werden und der Erhalt der physiologischen Situation nicht mehr möglich ist [10]. Häufig werden bei Patienten mit einer rheumatoiden Arthritis (RA) oder Psoriasisarthritis (PsA) daher Arthrodesen an Gelenken erforderlich, um die Geh- und Stehfähigkeit des Patienten zu gewährleisten.

Je nach Grunderkrankung unterscheiden sich allerdings die Prädilektionsstellen der Sehnenschädigung. In Anlehnung an den geprägten Begriff des rebellischen Gelenks könnte man bei therapierefraktären Sehnen von einer „rebellischen Sehne“ sprechen. Je nach Aktivität der Grunderkrankung kommt es zu einer Schädigung von Gelenkkapseln und Sehnen, allen voran der Tibialis-posterior-Sehne. In Verbindung mit entzündlichen Veränderungen am Lig. calcaneonaviculare plantare (Springligament) führt dies zu einer Desintegration des Talonaviuklargelenks und zu einer sekundären Fehlstellung im Mittel- und Vorfuß mit einem pathologischen Gangbild [7]. Es resultieren subtalare Probleme mit Überlastungen der übrigen Gelenke und sich ergebenden tarsometatarsalen Arthritiden als Ausdruck eines Belastungstransfers beim Stehen und Gehen. Ein zunehmendes Problem stellen Charcot-Arthropathien im Rahmen von polyneuropathischen Veränderungen, insbesondere der „smal fibre“ PNP dar, die zumeist erst bei Problemen wie einer prolongierten Heilung auffallen.

Fibroblasten und fibroblastenähnliche Synovialzellen (FLS) spielen eine dominante Rolle in der Pathophysiologie entzündlich muskuloskelettaler Erkrankungen (EME). Es gibt Hinweise darauf, dass die FLS durch die lokale Mikroumgebung in ihren pathogenen Effektorfunktionen getriggert werden. So werden diese durch antizitrullinierte Proteinantikörper (ACPA) aktiviert und interagieren gleichzeitig mit Zellen des Immunsystems wie mit Neutrophilen und T‑Zellen [3]. Folglich weisen FLS einen stabilen, aggressiven Phänotyp auf, insbesondere in chronisch-entzündeten Gelenken.

Die lokale Mikroumgebung wird gleichzeitig durch epigenetische Veränderungen beeinflusst und kann dabei den Phänotyp der FLS in die aggressive Form ändern. Diese wiederum führen zu einer Aktivierung von Komplement C5a und zur Erhöhung der CCP, einer vermehrten Sekretion von chondrotoxischen Mediatoren wie Matrixmetalloproteinasen (MMP) und anderer Metaboliten, die die Zusammensetzung der Synovia verändern (Abb. 1). In der Folge kommt es zu inflammatorischen Veränderungen der Gelenke und Sehnen, wobei MMP und ACPA direkt die Zelladhäsion und -integration der Sehnen schädigen [2, 8].

Die Arbeitsgruppe um Kamradt, Müller-Ladner und Neumann charakterisieren in einem Sonderforschungsprojekt aggressive RA-FLS im Vergleich zu anderen EME auf Grundlage eines mikro-RNA-basierten Targetings.

Im klinischen Alltag sind an Fuß und Sprunggelenk die medialen Stabilisatoren, vor allem die Tibialis-posterior-Sehne die ersten Prädilektionsstellen entzündlicher Veränderungen. Bei der Diagnostik hat sich die Einteilung nach Johnson und Strom bewährt, allerdings ist sie für die operative Versorgung aufgrund der oben dargestellten Pathologie nur eingeschränkt nutzbar [5].

Klinisch imponiert bei genauer Untersuchung eine Asymmetrie von Haut und Fußstatik, die sich bereits häufig am unbelasteten, hängenden Fuß andeutet. In der initialen Phase der Entzündung, in der eine stabilisierende Maßnahme ohne Arthrodese möglich wäre, wird dies leicht übersehen. Bei Fortschreiten der Entzündung kommt es unter Belastung zu einem Abflachen bis Zusammenbruch des Längsgewölbes mit Verkippung des Rückfußes in einen pathologischen Valgus. Das „too many toes sign“ zeigt bei der Sicht von dorsal mehr als die (physiologischen) 1,5 fibulaseitigen Zehen. Schmerzen werden indirekt als frühzeitige Erschöpfung, eingeschränkte Belastbarkeit und daraus resultierende Müdigkeit beschrieben.

Die klinische Untersuchung des Fußes und der Sehnen ist die zentrale Säule der Diagnostik.

Sie gliedert sich in 3 Abschnitte mit beidseits entkleideten und beurteilbaren Füßen und Unterschenkeln (Abb. 2). Zunächst erfolgt eine Inspektion am hängenden Fuß. Dysbalancen, Tonusveränderungen der Unterschenkelmuskulatur und Kontrakturen im Seitenvergleich lassen eine erste Beurteilung und Einschätzung zu. Die Beschwielung der Fußsohle gibt Aufschluss über die Belastung und Krafteinleitung. Dem schließt sich eine aktive Bewegungsprüfung von Sprunggelenk und Zehen unter Ausschaltung des M. gastrocnemius an. Im zweiten Schritt erfolgt die Untersuchung im Stand und Gang. Im dritten Schritt erfolgt die passive Untersuchung durch den Therapeuten, wiederum im Sitzen.

Da Patienten mit einer inflammatorischen Erkrankung regelmäßig polyneuropathische Veränderungen bis hin zum Vollbild einer Charcot-Arthritis aufweisen, gehört die neurologische Abklärung und der Stimmgabeltest unbedingt zur klinischen Untersuchung dazu. Bei Auffälligkeiten lohnt die weitergehende fachspezifische neurologische Abklärung, inklusive Messung der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG).

Die klinische Untersuchung wird je nach Beschwerdebild und erwarteter Pathologie durch bildgebende Verfahren ergänzt. In erster Linie ist dies die Sonographie, ergänzt mit Doppler-sonographischer Beurteilung der Sehnenansätze (> PsA). Für die Enthesitiden hat die Task Force der EULAR Kriterien nach Outcome Measures in Rheumatology (OMERACT) festgelegt. Diese umfassen den Nachweis eines Verlusts der Echogenität, die Verdickung der Sehne mit Hypervaskularisierung (Doppler-Aktivität), Enthesiophyten mit Kalzifikationen und Erosionen.

Bestimmte Fragestellungen bleiben dem ergänzenden MRT vorbehalten. Nativradiologische Aufnahmen und CT kommen bei der Statuserhebung, beim Ausschluss ossärer Ursachen und bei Planungen von möglichen Korrekturosteotomien in frühen Stadien bzw. bei Arthrodesen zur Anwendung. Die Szintigraphie ist nur bei speziellen Fragestellungen in Ausnahmefällen zu diskutieren.

Für die Versorgung von Sehnenpathologien stehen verschiedene konservative und operative Maßnahmen zur Verfügung. Liegt keine akute Ruptur mit der Gefahr der Immobilität vor, kann ein konservativer Therapieansatz oder -versuch bei (semi-)elektiven Indikationen erfolgen. Die konservative Therapie sollte zum einen ein motorisch-funktionelles Training, zum anderen eine frühzeitige Einlagenversorgung und ggf. Schuhzurichtung beinhalten. Vorrangiges Ziel ist dabei der Erhalt der Mobilität des Patienten.

Im Zentrum des motorisch-funktionellen Trainings steht ein alltagsadaptiertes Ausdauer- und Krafttraining in Verbindung mit Gangschulung und Koordinationstraining. Die Einlagen- und Schuhversorgung sichert bzw. unterstützt gezielt die individualisierte Therapie. Eine Kontrolle durch die/den verordnende/n Ärztin/Arzt sollte in einem zeitlich überschaubaren Abstand erfolgen, um eine Progredienz frühzeitig zu erkennen und den Zeitpunkt einer operativen Intervention nicht zu verpassen.

Die operativen Maßnahmen richten sich zum einen nach dem Ort der Sehnenschädigung, zum anderen nach der Situation der Begleitstrukturen. Bei einem destruierten Talonavikulargelenk ist eine Sehnenplastik nicht indiziert.

Liegt die Aufspleißung/Ruptur/Schaden in der Sehne, ist meist keine direkte Naht möglich, da das Sehnengewebe langstreckig arrodiert ist und die Sehnenenden nekrotisch verändert sind. Zur Versorgung stehen freie Transplantate, wie an der Hand, zur Verfügung, allerdings ist dieses Verfahren am Fuß eine Rarität. Häufiger erfolgt die Kopplung mit einer funktionell ähnlichen Sehne (Flexor-hallucis-longus-Sehne (FHL) auf die Tibialis-posterior-Sehne, Extensor-hallucis-longus-Sehne (EHL) auf die Tibialis-anterior-Sehne; [11]). Als Voraussetzung müssen die Gelenke intakt sein und perspektivisch auch bleiben.

Berücksichtigt man die ossären und artikularen Strukturen gemäß der Einteilung nach Larsen et al. und gleicht diese mit der Stadieneinteilung nach Johnson ab, lassen sich frühe von mittleren und späten Stadien der Tenosynovialitiden abgrenzen.

Bis heute richtet sich die orthopädische Diagnostik und Therapie an den Larsen-Stadien aus.

In frühen Stadien (LDE 0–2, Johnson und Strom I) dominiert auf Höhe des Sprunggelenks am Fuß die Tenosynovialektomie in Verbindung mit der Synovialektomie der angrenzenden Gelenke. Längsrisse, wie sie u. a. beim Distorsionstraumata vorkommen, werden in gleicher Sitzung adressiert (Abb. 3). Im Vorfußbereich ist bei Krallenzehen die Tenotomie der langen Beugesehne bei noch redressierbaren Gelenken diskutierbar. Es erfolgt die perkutane Durchtrennung mithilfe einer Kanüle auf Höhe des DIP-Gelenks/der Beugefalte des Gelenks.

In den mittleren Stadien (LDE 2–3, Johnson und Strom II) gehören neben der Fußbettung und der bereits hier schon erforderlichen Schuhversorgung bereits operative Versorgungen an den Gelenken zur Therapie. Bei nicht mehr funktionell suffizienter Versorgung der medialen Stabilisatoren ist letztlich eine frühzeitige talonavikulare Arthrodese erforderlich (Abb. 4) und eine Tibialis-posterior-Augmentation nicht mehr ausreichend, um das Gelenk und die Kinematik der gesamten Extremität zu halten. An den Zehen reichen Sehnenverlängerungen nicht aus, um Druckstellen und Ulzera zu vermeiden. Indiziert sind Korrekturosteotomien der Metatarsalia und Arthrodesen an den Phalangen.

In späten Stadien (LDE 4–5, Johnson und Strom III) dominieren Arthrodesen des Rück- und Mittelfußes, am OSG als Alternative auch die endoprothetische Versorgung. Je nach funktionellem Befund wird eine Tenodese erforderlich. Bei weit fortgeschrittenen Destruktionen sind die Gelenke für die Therapieplanung entscheidend. An den Metatarsalgelenken kommen außerdem die Option der additiven Tenotomie und je nach Befund und Rekonstruierbarkeit der plantaren Platte auch der Transfer der Strecker in Betracht (Oeration nach Stainsby).

Im postoperativen Verlauf muss auf eine frühfunktionelle Beübung der Sehnen geachtet werden, sonst besteht die Gefahr der Verklebung mit den umgebenden Strukturen und der reaktiven Überlastung oder sekundären Ruptur. Rekonstruierte Sehnen müssen dennoch entlastet werden.

Aufgrund der anatomischen Gegebenheiten ist die Mobilisation über die Ferse nicht sicher und führt zu einer vermehrten Belastung der Sehnen, insbesondere im Mittelfuß. Bei guter Compliance bieten sich stabilisierende Orthesen oder Walker an, sonst erfolgt die Versorgung im Unterschenkelcast. Bei Eingriffen an den Gelenken kommen ungeachtet der Sehnensituation die entsprechenden Empfehlungen zum Tragen. Am Vorfuß kann ein Verbandschuh mit fester Sohle und Weichbettung getragen werden. Die früher verbreiteten Vorfußentlastungsschuhe bergen die Gefahr der instabilen Mobilisation aufgrund der kurzen Standfläche und bringen wegen des erhöhten Absatzes Probleme der Statik und funktionelle Beschwerden im Beckenbereich mit sich. Patienten mit inflammatorischer Erkrankung müssen für die Rekonvaleszenz mehr Zeit gegenüber Arthrotikern einplanen, durchschnittlich kann mit einer Verdoppelung der Zeit gerechnet werden.

Entzündliche Veränderungen werden in allen Stadien der Schädigung häufig übersehen, auch weil Sehnen in den bekannten Scores (DAS28) nicht berücksichtigt werden. Die operativen Möglichkeiten sind sehr eingeschränkt und richten sich nach dem Ort der Schädigung und der Situation der Begleitstrukturen. Daher dominieren meist Arthrodesen mit Korrektur der pathologisch veränderten Statik. Für den Erhalt der Sehnenfunktion ist bei Rheumatikern die Indikation für eine operative Versorgung früher und „aggressiver“ zu stellen als bei Arthrotikern. Die Patienten müssen bei alleiniger Sehnenversorgung mit funktionellen Einschränkungen rechnen.