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© Hemera / Yuri Arcurs / Getty Images
 

Lungenversagen auf der „Intensiv“

Wiener Forscher untersuchen den Schädigungsmechanismus.

Künstliche Beatmung kann Lungenschädigungen fördern, indem sie schnelle Sauerstoffschwankungen auslöst. An der Medizinischen Universität Wien wird nun erstmals deren Bedeutung als zusätzlicher Faktor des Lungenversagens untersucht.

Viele schwer erkrankte Patienten erleiden auf der Intensivstation ein akutes Lungenversagen. Es kommt zu schwerer Atemnot, der Sauerstoffanteil im Blut nimmt stark ab und der Kohlendioxidanteil steigt. Um diesen gestörten Gasaustausch zu stabilisieren, setzt die Medizin eine mechanische Beatmung ein. „Doch dabei kann es zu so etwas wie einem Teufelskreis kommen“, erklärt Klaus Ulrich Klein von der Medizinischen Universität Wien. Denn die künstliche Beatmung könne den Lungenschaden verschlimmern, so der Anästhesist. Und dies kann schwerwiegende Folgen haben wie beispielsweise verlängerte Intensivaufenthalte, kognitive Funktionsstörungen oder weitere Organschädigungen.

Die mechanische Belastung der Lunge führt unter anderem zu schnellen Sauerstoffschwankungen (PO2-Änderungen) in der Lunge. Das ist schon lange bekannt, wird jedoch erst seit kurzem auch klinisch erforscht. Unklar ist jedoch nach wie vor, welche Bedeutung diese Schwankungen für die Lungenschädigung haben. „Wir gehen davon aus, dass schnelle Sauerstoffänderungen zur Bildung von freien Sauerstoffradikalen sowie lokalen Entzündungsreaktionen in der Lunge führen und somit eine eigenständige Ursache der Lungenschädigung während der mechanischen Beatmung darstellen“, sagt Klein.

Ein Forscherteam um den Mediziner will nun, in einem Grundlagenprojekt des Wissenschaftsfonds FWF, die zugrunde liegenden Mechanismen und Signalwege untersuchen, die durch schnelle Sauerstoffänderungen in der Lunge hervorgerufen werden. Generell würden freie Sauerstoffradikale eine wichtige Rolle in der Entstehung pulmonaler, kardiovaskulärer, neurodegenerativer und auch altersassoziierter Erkrankungen spielen, erklärt Klein die Bedeutung seiner Forschungsarbeit. Gegenwärtig werden insbesondere Strategien zur individuellen Optimierung der Beatmungseinstellung erforscht, mit dem Ziel, den Lungenschaden zu minimieren.

Um die Effekte der Sauerstoffschwankungen auf Lungenzellen zu analysieren, hat die Arbeitsgruppe an der MedUni Wien zunächst ein neues Zellkultur-System (Bioreaktor) entwickelt, das die Auswirkungen von konstanten und schnell schwankenden PO2-Konzentrationen auf die Lungenfunktion vergleicht. In weiteren Kontrollexperimenten werden zudem die Bedeutung verschiedener Zelltypen bei einer durch Sauerstoffschwankungen geschädigten Lunge sowie der Effekt klassischer Substanzen untersucht. „Wir setzen Substanzen ein, die die Bildung von freien Sauerstoffradikalen beziehungsweise die Ausschüttung von Entzündungsmediatoren verringern“, erklärt Teamleiter Klein. Dann wollen die Forscherinnen und Forscher dann diese in vitro (im Reagenzglas) gewonnenen Erkenntnisse in einem ex-vivo Ansatz überprüfen. Dazu werden Schweinelungen isoliert und im Labor unterschiedlichen PO2-Konzentrationen ausgesetzt.

 

Das medizinische Forschungsprojekt „Schnelle PO2-Änderungen als Ursache des Lungenversagens“ (2016 bis 2018) wird durch den vom Wissenschaftsfonds FWF vergebenen „Gottfried und Vera Weiss-Preis“ ( bit.ly/1TzcmMt ) finanziert.

MedUni Wien, Ärzte Woche 15/2016

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