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Gebremste Rezeptoren

Forschungsteam der MedUni Wien entschlüsselt, wie Magnesium gegen Depressionen wirkt.

Magnesium wird als gängiges Medikament für viele Anwendungen und unter anderem als Antidepressivum eingesetzt. Ebenso wie die Anwendungsmöglichkeiten sind auch die Wirkungsmechanismen vielfältig, die Wirkungen an den einzelnen Neurotransmitter-Rezeptoren waren jedoch bisher großteils nicht bekannt. Grundlagenforscher unter der Leitung der Medizinischen Universität Wien konnten nun einen wichtigen Mechanismus identifizieren.

Ein Mangel an Magnesium kann beim Menschen depressive Wirkungen entfalten. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der MedUni Wien stellten sich deshalb die Frage, welche Neurotransmitter-Rezeptoren – eigentlich Rezeptorkomplexe, denn es sind die Komplexe, die die Gehirnfunktionen ausführen, nicht die einzelnen Untereinheiten der Rezeptoren – in der Gehirnregion Hypothalamus/Amygdala bei einem Magnesiummangel betroffen sind.

Als verantwortlich wurde von den Grundlagenforschern der sogenannte N-methyl-D-aspartat-Rezeptor-GluN1-Komplex identifiziert. Dieser Rezeptorkomplex verändert sich bei Magnesiummangel und arbeitet infolge nur eingeschränkt.

Interdisziplinarität in der Forschungsarbeit

Die Entdeckung dieses Rezeptorkomplexes ist das wichtigste Ergebnis einer soeben im neurowissenschaftlichen Top-Journal Brain Structure and Function (Impact-Faktor 7,8) veröffentlichten Studie, die unter der Führung von Prof. Dr. Gert Lubec erstellt wurde, Leiter der Grundlagenforschung/Neuroproteomics (The Gert Lubec Proteomics Laboratory at the Medical University of Vienna), Universitätsklinik für Kinder- und Jugendheilkunde der MedUni Wien.

Basis für Entwicklung neuer Magnesium-Medikamente

Zur Untersuchung des Wirkungsmechanismus führten die Forscher zunächst im Tiermodell einen Magnesiummangel herbei. Danach untersuchten sie die Auswirkungen auf das Verhalten der Tiere sowie die Rezeptorkomplexe im Gehirn.

Als Folge der Magnesiumrestriktion (= Magnesiummangel) zeigten die Tiere erwartungsgemäß ein depressives Verhalten. Als Ursache wurde mit dem N-methyl-D-aspartat-Rezeptor-GluN1-Komplex ein Rezeptorkomplex gefunden, dessen Funktionen durch den Magnesiummangel eingeschränkt werden.

Der Proteomics-Forscher Lubec erklärt: „Wir konnten eine klar negative Wirkung von Magnesiummangel auf ein ansonsten wohldefiniertes Rezeptorsystem feststellen. Das ist nicht nur vom Grundlagenaspekt her interessant, sondern auch von pharmakologischem Interesse.“

Konkret sind damit spezifische Studien möglich, welche die Wirkung von Magnesium auf den beschriebenen Rezeptorkomplex näher untersuchen. Als Resultat sind in weiterer Folge neue Magnesium-Medikamente denkbar.

Hypothalamus und Amygdala

Beim Hypothalamus handelt es sich um das wichtigste Steuerzentrum des vegetativen Nervensystems. Bereits sehr geringe Störungen dieses kleinen aber äußerst wichtigen Zwischenhirnareals können die menschliche Lebensfähigkeit intensiv beeinflussen.

Die auch als Mandelkern bekannte Amygdala ist ein Kerngebiet des menschlichen Gehirns und wirkt hormonregulierend. Sie ist an der Entstehung von Angst wesentlich beteiligt und spielt ganz allgemein eine wichtige Rolle bei der emotionalen Bewertung und Wiedererkennung von Situationen sowie der Analyse potenzieller Gefahren.

 

 

Originalpublikation: Ghafari M et al.: Dietary magnesium restriction reduces amygdala-hypothalamic GluN1 receptor complex levels in mice; Brain Struct Funct 2014; online 8. Mai; PMID: 24807818

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