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Orthopädie 1. Juni 2016

Warum sich künstliche Gelenke lockern

Neuer Ansatz könnte Lockerung verhindern.

Forscher des Universitätsklinikums Heidelberg haben herausgefunden, dass bei einer chronischen Infektion an einer Gelenkprothese nicht Bakterien den Knochenabbau am Implantat fördern, sondern Immunzellen.

Kunstgelenke sind derzeit längst nicht so haltbar wie das natürliche Original: Nach 15 bis 20 Jahren muss die Prothese wegen Lockerung und Verschleiß ausgetauscht werden. Lockert sich die Endoprothese bereits deutlich früher, liegt das meist daran, dass sich das Gelenk entzündet hat. Neben einer Behandlung mit Antibiotika bleibt in der Regel nur der Austausch der Prothese.

Etwa ein bis zwei Prozent der Gelenkprothesen lockern sich frühzeitig nach der Implantation, häufig hervorgerufen von einer bakteriellen Infektion. Aber nicht die Bakterien schädigen den Knochen. Vielmehr fördern Immunzellen im Laufe der chronischen Entzündung dessen Abbau, wie Dr. Ulrike Dapunt von der Orthopädischen Universitätsklinik Heidelberg in ihren Forschungsprojekten entdeckte, heißt es in einer Mitteilung des Universitätsklinikum Heidelberg.

Infektionen an Kunstgelenken sind deshalb so schwierig zu bekämpfen, weil die Bakterien regelrechte Filme auf der Implantat-Oberfläche bilden und sich mit einer schleimigen Schutzschicht umgeben. Ist das Implantat von Biofilmen überzogen, bildet sich die Knochensubstanz zurück und die Prothese verliert den Halt. „Wie es zum Knochenabbau kommt, konnte man bisher nicht erklären,“ so die 33-jährige Österreicherin.

Mit Hilfe von Zellkulturen und durch eine Untersuchung von Gewebeproben nahm die Forscherin die Immunreaktionen zwischen Knochen und Biofilm genauer unter die Lupe. Sie entdeckte, dass während der anhaltenden Abwehrreaktion Botenstoffe ausgeschüttet werden, die bestimmte Zellen, sogenannte Osteoklasten aktivieren. Diese bauen Knochensubstanz ab und spielen sonst bei normalen Umbauprozessen des Knochens eine wichtige Rolle. Das Signal zum Knochenabbau kommt im Laufe der Entzündung sowohl von Immunzellen als auch Zellen des Knochengewebes selbst.

Doch wie erkennt das Immunsystem die im Schleim verborgenen Eindringlinge? „Man ging bisher davon aus, dass das Immunsystem die Bakterien im Biofilm gar nicht wahrnimmt. Aber das stimmt nicht. Wir fanden in der Bakterienmatrix ein Protein namens GroEL, das Immunzellen aktiviert. Sie attackieren dann den Biofilm – offensichtlich bei den Patienten, die eine chronische Infektion entwickeln, weniger erfolgreich als bei denen ohne diese Problematik“, so Dapunt.

Einen Rezeptor der Immunzellen für dieses Protein konnte sie vor Kurzem mit Kollegen des Instituts für Immunologie und des Pathologischen Instituts am Universitätsklinikum Heidelberg identifizieren. Daran wollen die Wissenschaftler zukünftig weiter forschen und, wenn möglich, Eiweiße entwickeln, die diesen Erkennungsmechanismus blockieren.

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