zur Navigation zum Inhalt
© Radiologisches Institut DDr. Artmann/Dr. Ratzenböck, Kompetenzcenter
Zu 50 Prozent sind Knie- oder Sprunggelenk der Ort der Manifestation des Gicht-Anfalls.
 
Innere Medizin 5. Oktober 2015

Harnsäurewert muss runter

Entscheidend sind bei der Gicht der Therapiebeginn und die -dauer.

Im Gicht-Anfall sind NSAR, Glucocorticoide und Colchicin Therapie-Optionen. Dabei ist die ausreichende Dosierung besonders wichtig.

Die Diagnose eines Gichtanfalls ist eine klinische. Die Lehrbuchmanifestation ist die Podagra. Doch zu 50 Prozent sind Knie- oder Sprunggelenk der Ort der Manifestation des Anfalls. Dieser beginnt häufig nachts, ist äußerst schmerzhaft und kann von ausgeprägten Allgemeinsymptomen wie Fieber und Schüttelfrost begleitet sein. Im Anfall die Harnsäure zu bestimmen, kann in die Irreführen: Jeder zweite Patient hat im Anfall normale Harnsäurewerte.

„Es gibt nur wenige Richtlinien für die Therapie bei akuter Gicht“, erinnerte Dr. Rieke Alten. Von einem Komitee der europäischen Rheuma-Liga (EULAR) gibt es zwar Empfehlungen, diese stammen jedoch aus dem Jahr 2006. Neue Guidelines werden noch für dieses Jahr erwartet.

NSAR akzeptierte Option

Zur Zeit werden NSAR als weithin akzeptierte Option angesehen, so die Rheumatologin von der Schlosspark-Klinik in Berlin. Die Verwendbarkeit von NSAR werde durch unerwünschte gastrointestinale, kardiovaskuläre und renale Wirkungen eingeschränkt.

Entscheidend sei nicht, welches NSAR ausgewählt werde, sondern der rasche Therapiebeginn sowie die ausreichende Dosierung und Therapiedauer. Die Therapie solle mindestens bis einige Tage nach völliger Rückbildung der Attacke erfolgen, so Alten bei einer Fortbildungsveranstaltung von Berlin-Chemie.

Im Gichtanfall ebenfalls geeignet sind Glucocorticoide. Sie werden systemisch als Kurzzeittherapie gegeben, und zwar einmal morgendlich mit 30 bis 40 mg Prednison für zwei bis vier Tage. Das Präparat könne danach sofort abgesetzt werden, so Alten.

Colchicin ist sowohl im Anfall als auch zur Anfallsprophylaxe geeignet. Im Anfall werden 1,2 mg plus 0,6 mg eine Stunde später gegeben, möglich sind auch 3 x 0,5 mg täglich. Die anschließende Anfallsprophylaxe erfolge mit einer Dosis von 0,5 bis 1,5 mg pro Tag.

Die langfristige Therapie bei symptomatischer Hyperurikämie besteht darin, den Harnsäurewert dauerhaft zu senken. Zielwert ist 6 mg/dl.

Nur unterhalb dieses Wertes gehen Harnsäureablagerungen in den Gelenken wieder in Lösung, langfristig schrumpfen sogar vorhandene Tophi. Mittel der ersten Wahl ist weiterhin Allopurinol. Allerdings sei das Mittel nach Angaben der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft die häufigste Ursache für Stevens-Johnson-Syndrom (SJS), warnte Matthias Bastigkeit, Pharmakologe aus Hamburg.

Erhalten Gicht-Patienten Allopurinol, sollten sie darauf hingewiesen werden, auf mögliche Hautreaktionen zu achten. Dann müssten sie umgehend in die Praxis kommen. Unter einer Allopurinol-Therapie dürften die Patienten zudem keinen ACE-Hemmer erhalten. Das SJS-Risiko würde deutlich steigen. Alternative zum ACE-Hemmer sei ein Sartan, Alternative zu Allopurinol sei Febuxostat, so Bastigkeit.

Zielgruppen für Febuxostat sind zudem Therapieversager unter Allopurinol, Patienten mit Allopurinol-Unverträglichkeiten sowie Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion, da bei Febuxostat keine Dosisanpassung erforderlich sei.

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben