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Mitochondriale Funktion und Dysfunktion bei der Sepsis

Die Mitochondrien sind die quantitative bedeutsamste ATP-Quelle von Zellen. Durch die pathophysiologischen Vorgänge, die im Verlauf der Abwehr von eindringenden Miroorganismen in Gang gesetzt werden, kommt es zu einer Beeinrächtigung von Funktion und Struktur der Mitochondrien. Insbesondere das hochreaktive Peroxynitrit, das aus der Reaktion von Stickstoffmonoxid und Superoxid-Anionen entsteht, schädigt die mitochondrialen Lipide, Proteine und Nukleinsäuren. Der starke oxidative Stress induziert DNA-Strangbrüche, die unter Aktivierung der Poly(ADP-Ribose)-Polymerase repariert werden. Dieser Prozess verbraucht große Mengen an Nicotinamid-Dinucleotid (NAD+), wodurch es zur zellulären NAD+-Verarmung kommt. Dies beeinträchtigt die Einschleusung von Elektronen in die Atmungskette und verstärkt die Inflammation. Neue therapeutische Strategien, die auf eine Abschwächung der Wirtsreaktion auf eindringende Mikroorganismen oder auf eine Modulation intrazellulärer Signalkaskaden, die zu oxidativem Stress führen, abzielen, konnten in experimentellen Studien die mitochondriale Funktion und letztlich auch die Organfunktion verbessern.

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