zur Navigation zum Inhalt
 
Nephrologie 8. Jänner 2015

Nierenversagen bei Herzinsuffizienz und Hypervolämie

Bedeutung von Stauung und Rückwärtsversagen

Traditionell wird eine renale Dysfunktion bei kardialer Insuffizienz (kardiorenales Syndrom Typ 1) auf ein sog. Vorwärtsversagen zurückgeführt. Hierbei induziert eine verminderte kardiale Auswurfleistung bzw. ein erniedrigter mittlerer arterieller Druck eine komplexe neurohumorale Aktivierung, die zu einem erhöhten renalen Gefäßwiderstand und schließlich zu einer renalen Funktionsverminderung führt.

Im letzten Jahrzehnt haben mehrere Studien gezeigt, dass das Ausmaß der renalen Dysfunktion weniger mit Parametern des Vorwärtsversagen (kadialer Index, mittlerer arterieller Druck) korreliert, als vielmehr mit Stauungsindikatoren, wie dem linksventrikulären enddiastolischen Druck oder dem zentralen Venendruck (ZVD), also Parametern eines Rückwärtsversagens. Der Einfluss eines Rückwärtsversagen auf die Nierenfunktion ist jedoch keineswegs, wie häufig nahegelegt, nur auf die Erhöhung des ZVD als renaler Drainagedruck beschränkt, sondern umfasst ein breites Spektrum von Mechanismen: Beteiligt sind die Organsysteme rechtes Herz, Lunge, Leber, der Darm mit seinen proinflammatorischen Signalen, aber auch andere Faktoren, wie das renale interstitielle Ödem (sog. renales Kompartmentsyndrom) oder der intraabdominelle Druck.

Als therapeutische Konsequenz geht es um eine an die individuelle Situation des Patienten orientierte Modulation des „Preloads“, um an verschiedenen Segmenten des Tubulus ansetzende Diuretika inklusive Aldosteron- und ADH-Antagonisten, eine extrakorporale Flüssigkeitselimination mittels Ultrafiltration oder die Peritonealdialyse.

Abstract

Traditionally, renal dysfunction in congestive heart failure (cardiorenal syndrome type 1) has been attributed to reduced cardiac output and low mean arterial perfusion pressure, which elicit a series of neurohumoral activations resulting in increased renal vascular resistance and decreased renal function.

During the last decade, several studies have shown that the extent of renal dysfunction is not so closely associated with indices of forward failure—such as the cardiac index or mean arterial pressure—but rather with indicators of congestion, such as left ventricular enddiasystolic pressure or central venous pressure (CVP), which are indicators of backward failure. The impact of backward failure on renal function is not confined to an elevation of CVP, the renal drainage pressure, but includes a broad spectrum of mechanisms. Involved are the organ systems right heart, lung, the liver, the proinflammatory signals originating from the intestines, but also renal interstitial edema (renal compartment syndrome) and the intraabdominal pressure.

The therapeutic measures must focus on the modulation of the preload adapted to the specific situation of an individual patient. This includes diuretics aiming at different segments of the tubulus system including antagonists of aldosteron and ADH, extracorporeal fluid elimination by ultrafiltration or peritoneal dialysis.

Hintergrund

Die Tatsache, dass ein Pumpversagen des Herzes („congestive heart failure“, CHF) zu einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion führt, schien jahrzehntelang pathophysiologisch so offensichtlich zu sein, dass systematische Untersuchungen zur Entstehung der renalen Funktionsstörung nur vereinzelt durchgeführt worden sind und sich meist auf eine reine Deskription beschränkt haben [ 1 ]. Eine verminderte kardiale Auswurfleistung führt zu einer Verminderung der Perfusion anderer Organe und auch der Niere und damit zu einer Beeinträchtigung ihrer Funktionen: Wo liegt da das Problem?

Später ist klar geworden, dass die Situation doch wesentlich komplexer ist, als angenommen, dass die Beeinträchtigung der Nierenfunktion bei CHF weniger direkt durch die Reduktion der kardialen Pumpleistung, als vielmehr durch eine komplexe neurohumorale Reaktion auf diese verminderte Auswurfleistung vermittelt wird.

Wurde zunächst v. a. das Aldosteron impliziert, so wurden inzwischen neben der Aktivierung des gesamten Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), die Aktivierung des Sympathikus, des ADH-Systems, von Adenosin, der Freisetzung von anderen vasokonstriktorischen Peptiden, wie Endothelinen, auch die Akkumulation vom asymmetrischen Dimethylarginin (ADMA) und die Resistenz gegenüber vasodilatatorischen Molekülen als beteiligte Faktoren identifiziert [ 2 , 3 ].

Dieses Konzept der neurohumoralen Aktivierung war jedenfalls für viele Jahre das Paradigma der Nierenfunktionsstörung bei Herzversagen im Sinne des kardiorenalen Syndroms Typ 1 [ 4 ]. Die Beeinträchtigung der Nierenfunktion wurde als einer der wesentlichsten Faktoren für Krankheitsverlauf und Prognose des CHF erkannt [ 5 ]. Vor allem eine sich rasch vermindernde Nierenfunktion („worsening renal function“) ist mit einer dramatisch schlechteren Prognose assoziiert [ 6 ].

Im neuen Jahrtausend wurde immer deutlicher, dass zumindest bei einem Teil der Patienten nicht so sehr die Verminderung der kardialen Auswurfleistung, also das Vorwärtsversagen, das Ausmaß der Beeinträchtigung der Nierenfunktion determiniert, sondern dass die Stauungskomponente, das Rechtsherz- bzw. das Rückwärtsversagen, einen wesentlich besseren Prädiktor für die renale Funktionsstörung darstellt [ 7 ].

Das Rückwärtsversagen ist ein Prädiktor der Nierenfunktionsstörung

So hat schon eine der frühen Arbeiten aus dem Jahr 1998 gezeigt, dass die Nierenfunktion weniger mit dem mittleren arteriellen Druck oder mit dem Herzindex korreliert, sondern eher mit Stauungsindikatoren, wie dem linksventrikulären Füllungsdruck oder dem pulmonalarteriellen Druck [ 8 ].

Dieses zunächst von den Kardiologen sehr skeptisch betrachtete Konzept des sog. Rückwärtsversagens wurde in zahlreichen weiteren Studien bestätigt. Es hat im neuen Jahrtausend zu einem wesentlich erweiterten und differenzierteren Verständnis der komplexen Pathophysiologie der beeinträchtigten Nierenfunktion bei Patienten mit Herzinsuffizienz, aber auch bei Patienten mit einer Volumenüberladung, geführt [ 9 , 10 ].

Allerdings wird dieses nunmehr allgemein akzeptierte Konzept heute in vielen Bereichen leider wieder simplifizierend auf eine Erhöhung des venösen Drainagedrucks als Surrogatparameter des zentralen Venendrucks (ZVD) reduziert. Die Situation ist jedoch wesentlich komplexer und umfasst eine enge Interaktion verschiedener Funktionsbereiche, die neben dem Herz und der Niere auch die Lunge, die Leber, den Darm als Ursache einer inflammatorischen Reaktion, den Volumenstatus und den intraabdominellen Druck umfassen [ 7 ].

Im Folgenden sollen diese komplexen Faktoren des Einflusses eines Rückwärtsversagens auf die Nierenfunktion dargestellt werden. Nach neuer Nomenklatur, die allerdings intellektuell wenig zum Verständnis der kardiorenalen Interaktionen beiträgt, entspricht dies vorwiegend dem kardiorenalen Syndrom Typ 1. Betroffen sind auch Patienten mit erhaltener systolischer Funktion und diastolischer Störung, als „heart failure with preserved ejection fraction“ (HFPEF) bezeichnet. Zusätzlich finden sich eine breite Überlappung und Gemeinsamkeiten mit dem für die Intensivmedizin heute verstärkt im Fokus stehendem Syndrom der Volumenüberladung [ 11 , 12 ].

Pathophysiologie der Niereninsuffizienz

Die an der Reduktion der Nierenfunktion beteiligten Faktoren, die durch das Rückwärtsversagen bzw. eine Volumenüberladung induziert werden, sind in Infobox 1 zusammengefasst.

Infobox 1: Nierenfunktionsstörung bei Herzinsuffizienz: Elemente des Rückwärtsversagens

  • Rechtes Herz
  • (Metabolische Funktion der) Lunge
  • Leber (hepatorenaler Reflex)
  • Erhöhung des Venendrucks (renaler Drainagedruck)
  • Renales interstitielles Ödem (renales Kompartmentsyndrom)
  • Intraabdomineller Druck
  • Darmödem (Translokation von Keimen, Stimulation der Inflammation)
  • Stimulation der Inflammation durch die Stauung per se

Rechtes Herz

Auch die Überlastung/Insuffizienz des rechten Herzes führt zu einer neurohumoralen Aktivierung, die allerdings bislang wenig definiert ist. Sie betrifft vorwiegend des RAAS, aber auch des sympathischen Nervensystems. Atriale Volumenrezeptoren, die durch chronische Überdehnung desensiblisiert werden, könnten zu einem erhöhten Sympathikotonus beitragen [ 13 ]. Das Ausmaß der neurohumoralen Aktivierung korreliert mit der Stauungskomponente.

Anderseits stimuliert eine Herzinsuffizienz kompensatorisch, systemisch oder lokal in der Niere die Ausschüttung verschiedener vasodilatatorischer Substanzen. Hierzu gehören die atrialen natriuretischen Peptide (ANP), Prostaglandine (Prostagladin E1 und Prostazyklin), Kinine und Stickstoffmonoxid (NO).

Über Steigerung der Sekretion durch Dehnung der kardialen Vorhöfe ist die Plasmakonzentration von ANP erhöht. Dies bewirkt eine arterioläre Vasodilation, Natriurese, Diurese und Hemmung der Reninwirkung. Allerdings bildet sich bei CHF eine Resistenz gegenüber den renalen Effekten von ANP aus, sodass die renale Vasokonstriktion durch ANP nicht kompensiert werden kann [ 14 ].

Lunge

Die Funktion der Lunge in der Kreislaufregulation wird meist unterbewertet bzw. übersehen. Die Lunge ist im Abbau verschiedenster vasoaktiver Peptide, wie der Katecholamine oder Endotheline, ein ganz entscheidendes Organ und damit ganz wesentlich an der Kreislaufregulation mitbeteiligt. So wurde schon vor vielen Jahren gezeigt, dass die pulmonale Noradrenalinclearance bei CHF gestört ist [ 15 ]. Die Lunge extrahiert auch verschiedene proinflammatorische Mediatoren und modifiziert damit den Inflammationsstatus eines Patienten.

Die wichtige Rolle der metabolischen/endokrinen Funktion der Lunge kann am Beispiel der Endotheline demonstriert werden, einer Klasse vaskonstriktorischer Peptide, die in der Pathophysiologie des CHF und der damit assoziierten Nierenfunktionsstörung eine wichtige Rolle spielen [ 16 ]. Im Lungenversagen wird die Lunge von einem endothelinextrahierenden zu einem endothelinproduzierenden Organ [ 17 ]. Eine beeinträchtige pulmonale Endothelinclearance wurde auch bei Patienten mit CHF nachgewiesen [ 18 , 19 ]. Bei gleichzeitig gesteigerter kardialer und renaler Produktion von Endothelin führt dies zu einer Erhöhung der Plasmaspiegel und damit auch zur Steigerung der renalen Vasokonstriktion.

Auch inflammatorische Mediatoren, wie Interleukin(IL)-6, werden in der Lunge abgebaut. Wird IL-6 im CHF vermindert eliminiert, kann die Lunge selbst zur Quelle dieser inflammatorischen Moleküle werden [ 20 ].

Leber

Jeder Veränderung der Lebergröße bzw. Schwellung des Organs führt zu einer Veränderung der Nierenfunktion, was auch als sog. hepatorenaler Reflex bezeichnet wird [ 21 ]. Eine derartige Schwellung kann durch Stauung – wie bei CHF –, Hypervolämie, venöse Obstruktion oder durch metabolische Faktoren, wie der Infusion von Glutamin, indiziert werden [ 22 ]. Auch die renale Funktionsverbesserung nach Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) bei Leberzirrhose kann so erklärt werden.

Pathophysiologisch kommt es zu einer Aktivierung des RAAS, wodurch allerdings nicht alle Phänomene des hepatorenalen Reflexes erklärt werden können. Auch andere Faktoren, wie Glukagon und insbesondere das Adenosinsystem, müssen beteiligt sein [ 23 ].

Zentraler Venendruck und venöser Drainagedruck

Schon vor Jahrzehnten wurde eine mögliche Rolle des erhöhten Venendrucks (ZVD) in der Pathophysiologie der Nierenfunktionsstörung bei CHF postuliert [ 24 ]. So wurde im Tierexperiment gezeigt, dass eine Erhöhung des renalvenösen Drucks zunächst zu einer Natriumretention, bei Werten über etwa 15 mmHg auch zu einer Verminderung des renalen Plasmaflusses und der glomerulären Filtrationsrate (GFR) führt [ 25 ]. In den letzten Jahren belegten mehrere Untersuchungen, dass beim CHF die Erhöhung des ZVD eng mit der Nierenfunktion und der Prognose korreliert [ 26 , 27 ].

Der effektive renale Ultrafiltrationsdruck beträgt weniger als 20 mmHg. Jede Erhöhung des Venendrucks führt zu einem Absenken des arteriovenösen Druckgradienten und damit zur Verminderung des Filtrationsdrucks [ 11 ]. Zusätzlich wird auch der intraparenchymale Druck und damit der intratubuläre Druck erhöht, was zusätzlich zur Verminderung des effektiven Filtrationsdrucks beiträgt.

Das bis vor Kurzem akzeptierte Dogma, dass eine Hypervolämie zu einer Verbesserung der Nierenfunktion führt, hat sich damit als falsch erwiesen; im Gegenteil: Eine Hypervolämie trägt zur renalen Dysfunktion bei [ 11 ].

Renales interstitielles Ödem – renales Kompartmentsyndrom

Die Bedeutung des interstitiellen Ödems in der Niere für die Pathophysiologie des akuten Nierenversagens (ANV) und der Nierenfunktionsstörung bei CHF und Hypervolämie wurde bis vor Kurzem wenig beachtet [ 12 ]. Die Niere wird durch eine straffe Kapsel umgeben. Kommt es durch venöse Stauung, Hypervolämie, interstitielles Ödem oder Ischämie (ischämische Zellschwellung) zu einer Schwellung des Organs, steigt der intraparenchymale Druck an, wodurch in einem Circulus vitiosus die renale Durchblutung beeinträchtigt wird [ 28 ].

Dieses Faktum, das zuletzt auch als sog. renales Kompartmentsyndrom bezeichnet wurde, ist schon seit Jahrzehnten in der Pathophysiologie des ANV diskutiert und auch als sog. venöse Kongestion beschrieben worden [ 29 , 30 ].

Durch die Erhöhung des intraparenchymalen Drucks steigt der intratubuläre Druck bzw. der Druck in der Bowman-Kapsel an, sodass auch dadurch der Filtrationsdruck beeinträchtigt wird [ 12 ].

Intraabdomineller Druck

Zunächst bei Intensivpatienten beobachtet, führt eine Erhöhung des intraabdominellen Drucks zu einer Beeinträchtigung verschiedener Organsysteme und auch der Nierenfunktion [ 31 ]. Die Steigerung des intraabdominellen Drucks führt zur Erhöhung des renalvenösen und des intraparenchymalen renalen Drucks, wodurch sowohl die renale Perfusion als auch die glomeruläre Filtration beeinträchtigt werden.

Eine Erhöhung des Drucks kann durch Aszitesbildung, Volumenüberladung beim CHF oder eine unkritische Infusionstherapie ausgelöst werden [ 32 ]. Nach Parazentese ist häufig eine deutliche Verbesserung der Nierenfunktion zu beobachten.

Stauung als Ursache einer Inflammation

Eine Volumenüberladung/Stauung führt zu einem Ödem im Bereich des Darms, das zu einer Beeinträchtigung der intestinalen Barrierefunktion führt [ 33 ]. Dadurch kommt es, wie bei Patienten mit CHF gezeigt, zur Besiedelung der Kolonschleimhaut mit pathogenen Keimen und zur Translokation von Endotoxin und Keimen in das Lymphsystem bzw. die Blutbahn [ 34 ].

Die Induktion einer systemischen inflammatorischen Reaktion ist ein wichtiger Kofaktor der Nierenfunktionsstörung bei CHF und der Hypervolämie bei verschiedenen Krankheitszuständen [ 35 ]. Eine Volumenüberladung wurde in der Intensivmedizin als wesentlicher Prädiktor für eine schlechte Prognose erkannt [ 36 ].

Zusätzlich führt eine Stauung per se zu einer endothelialen Dysfunktion, kann die endotheliale Glykokalix schädigen und die Freisetzung von Sauerstoffradikalen, von Tumornekrosefaktor(TNF)-α, IL-6 und anderen inflammatorischen Zytokinen induzieren [ 37 ].

Therapeutische Implikationen

In der Therapie dieses Rückwärtsversagens geht es um eine an die individuelle Situation des Patienten adaptierte Modulation der Vorlast. Die klinische Beurteilung des Volumenstatus kann gerade bei Patienten mit Rechtsherzversagen schwierig sein, bei denen eine ausreichende Vorlast eine Vorbedingung für eine angemessene kardiale Auswurfleistung darstellt.

Die therapeutische Führung muss eine Reduktion der Volumen- und Kochsalzzufuhr beinhalten, Grundelemente jeder Herzinsuffizienztherapie. Der 2. Bereich der Therapie ist die medikamentöse Modulation der Tubulusfunktion. Diese sollte keinesfalls auf Furosemid (besser: Torasemid) beschränkt bleiben, wie es internationale Empfehlungen mit ihren minimalistischen Aussagen (kleinster gemeinsamer Nenner), die viele therapeutische Ansätze negieren, nahelegen würden. Furosemid muss häufiger als 1-mal täglich verabreicht werden. In der Kombination mit einem Schleifendiuretikum sollte immer auch ein Thiazid eingesetzt werden.

Die Gabe von Aldosteronantagonisten ist – wie schon vor Jahrzehnten – wieder zum Standard geworden. Wenn auch die Studienergebnisse zu ADH-Antagonisten bezüglich der Überlebensrate unbefriedigend ausgefallen sind, kann bei vielen Patienten gerade die Stauungskomponente und klinische Symptomatik verbessert werden [ 38 ].

Auch wenn Adenosinantagonisten, wie Theophyllin oder Rolophyllin, ebenfalls in Studien keinen Überlebensvorteil gezeigt habe, ist ein Therapieversuch auch mit diesen Substanzen in der individuellen Situation gerechtfertigt [ 39 ].

Der 3. Therapieansatz ist die extrakorporale Elimination von Flüssigkeit bei diuretikaresistenten Patienten. Große Hoffnung wurde in die Ultrafiltrationstherapie mit speziellen Geräten, die eine langsame Volumenreduktion auf einer offenen Station gestatten, gelegt („a new era“; [ 40 ]). Die bisher größte Studie hierzu ist negativ verlaufen und hat bei erhöhter Nebenwirkungsrate keinen Vorteil gegenüber einer konservativen Therapie erbracht [ 41 ].

Allerdings – dies wird durch einige Metaanalysen gestützt – wird durch eine Ultrafiltrationstherapie eine deutlich negativere Flüssigkeitsbilanz und bessere Gewichtsreduktion erreicht [ 42 ]. Wie die kürzlich veröffentlichte CUORE-Studie zeigt, ist damit auch eine geringere Rate an Rehospitalisierungen verbunden [ 43 ].

Daher sollte bei diuretikarestistentem Krankheitsverlauf weiterhin an die Ultrafiltrationstherapie gedacht werden [ 40 ]. Wenn auch in großen Studien keine einheitlichen Ergebnisse erzielt wurden, haben im Einzelfall wohl viele Ärzte dramatisch positive Effekte auf die klinisch Symptomatik und Nierenfunktion bei solchen Patienten beobachtet.

Gerade bei Patienten, die einen Aszites entwickeln, ist der frühzeitige Beginn einer Peritonealdialyse ein weiterer möglicher Therapieansatz, auch wenn die Nierenfunktion noch nicht hochgradig eingeschränkt ist. Auch unter dieser Therapie können Patienten beobachtet werden, bei denen sich die Nierenfunktion stabilisiert und die Symptomatik wesentlich verbessert [ 44 ]. Dazu liegen bisher fast nur Fallserien vor, kontrollierte Studien fehlen weitgehend.

Zusammenfassung

Zunehmend wird klar, wie komplex und eng die beiden Organsysteme Herz und Niere bei Herzinsuffizienz funktionell miteinander verwoben sind. In den letzten Jahren wurde die Bedeutung der Stauungskomponente, des Rückwärtsversagens, für die Ausbildung einer Nierenfunktionsstörung eindrücklich belegt. Dies ist keinesfalls nur auf eine Erhöhung der ZVD zurückzuführen sondern umfasst zusätzlich die Interaktion mit anderen Organsystemen (Lunge, Leber, Darm), das generalisierte interstitielle Ödem, den intraabdominellen Druck und eine Stimulation der Inflammation durch die Stauung selbst und eine Endotoxineinschwemmung durch die gestörte Barrierefunktion des Darms.

Mit diesen neuen Erkenntnissen werden bisherige Vorstellungen zur Pathophysiologie des kardiorenalen Syndroms Typ 1 nicht außer Kraft gesetzt, sondern die Bedeutung dieser bemerkenswerten zusätzlichen Organinteraktionen durch wesentliche Faktoren ergänzt.

Als therapeutische Implikation dieses Rückwärtsversagens muss eine an die individuelle Situation des Patienten adaptierte Modulation der Vorlast angestrebt werden. Dazu gehört die an unterschiedlichen Segmenten ansetzende Beeinflussung der Tubulusfunktion, die Schleifendiuretika, Thiazide, Aldosteronantagonisten sowie im Einzelfall ADH- und Adenosinantagonisten umfassen kann. Bei diuretikaresistentem Krankheitsverlauf ist weiterhin eine extrakorporale Flüssigkeitselimination durch Ultrafiltration oder auch durch eine Peritonealdialyse anzustreben.

Fazit für die Praxis

  • Die Nierenfunktion bei Herzinsuffizienz wird nicht nur durch die verminderte Pumpleistung, das Vorwärtsversagen, bedingt, sondern auch durch die Stauungskomponente, das Rückwärtsversagen.
  • Pathophysiologisch relevant sind dabei neben der Erhöhung des zentralen Venendrucks (renaler Drainagedruck) auch Interaktionen mit den Organsystemen Lunge, Leber, Darm mit seinen proinflammatorischen Signalen, das renale interstitielle Ödem („renales Kompartmentsyndrom“) und der intrabdominelle Druck.
  • Therapeutisch muss eine an die individuelle Situation adaptierte Modulation der Vorlast („Preload“) vorgenommen werden.
  • Therapieprinzipien beinhalten dabei eine Reduktion der Volumen- und Kochsalzzufuhr, eine medikamentöse Beeinflussung der Tubulusfunktion (Schleifendiuretika, Thiazide, Aldosteronantagoinisten, ADH-Antagonisten) und gegebenenfalls eine extrakorporale Elimination von Flüssigkeit bei diuretikaresistenten Patienten.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt. W. Druml gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

Literatur

  1. Anand 1989 Circulation 80 299 Anand IS, Ferrari R, Kalra GS et al (1989) Edema of cardiac origin. Studies of body water and sodium, renal function, hemodynamic indexes, and plasma hormones in untreated congestive cardiac failure. Circulation 80:299–305
  2. Schrier 2009 Blood Purif 27 28 Schrier RW, Masoumi A, Elhassan E (2009) Role of vasopressin and vasopressin receptor antagonists in type I cardiorenal syndrome. Blood Purif 27:28–32
  3. Schrier 2010 Clin J Am Soc Nephrol 5 1132 Schrier RW, Masoumi A, Elhassan E (2010) Aldosterone: role in edematous disorders, hypertension, chronic renal failure, and metabolic syndrome. Clin J Am Soc Nephrol 5:1132–1140
  4. Schrier 1998 Kidney Int Suppl 67 S127 Schrier RW, Fassett RG, Ohara M, Martin PY (1998) Pathophysiology of renal fluid retention. Kidney Int Suppl 67:S127–S132
  5. Marenzi 2007 Am Heart J 153 755 Marenzi G, Moltrasio M, Assanelli E et al (2007) Impact of cardiac and renal dysfunction on inhospital morbidity and mortality of patients with acute myocardial infarction undergoing primary angioplasty. Am Heart J 153:755–762
  6. Cowie 2006 Eur Heart J 27 1216 Cowie MR, Komajda M, Murray-Thomas T et al (2006) Prevalence and impact of worsening renal function in patients hospitalized with decompensated heart failure: results of the prospective outcomes study in heart failure (POSH). Eur Heart J 27:1216–1222
  7. Druml 1998 Wien Klin Wochenschr 110 69 Druml W (1998) The heart and kidney. Wien Klin Wochenschr 110:69–71
  8. Kos 1998 Wien Klin Wochenschr 110 89 Kos T, Pacher R, Wimmer A et al (1998) Relationship between kidney function, hemodynamic variables and circulating big endothelin levels in patients with severe refractory heart failure. Wien Klin Wochenschr 110:89–95
  9. Damman 2014 Eur Heart J 35 455 Damman K, Valente MA, Voors AA et al (2014) Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis. Eur Heart J 35:455–469
  10. Guglin 2011 Clin Cardiol 34 113 Guglin M, Rivero A, Matar F, Garcia M (2011) Renal dysfunction in heart failure is due to congestion but not low output. Clin Cardiol 34:113–116
  11. Prowle 2010 Nat Rev Nephrol 6 107 Prowle JR, Echeverri JE, Ligabo EV et al (2010) Fluid balance and acute kidney injury. Nat Rev Nephrol 6:107–115
  12. Prowle 2014 Nat Rev Nephrol 10 37 Prowle JR, Kirwan CJ, Bellomo R (2014) Fluid management for the prevention and attenuation of acute kidney injury. Nat Rev Nephrol 10:37–47
  13. Gnanaraj 2013 Kidney Int 83 384 Gnanaraj J, Haehling S von, Anker SD et al (2013) The relevance of congestion in the cardio-renal syndrome. Kidney Int 83:384–391
  14. Clerico 2004 Clin Chem 50 2465 Clerico A, Emdin M (2004) Endocrine paradox in heart failure: resistance to biological effects of cardiac natriuretic hormones. Clin Chem 50:2465–2467 (author reply 2467–2468)
  15. Hasking 1986 Circulation 73 615 Hasking GJ, Esler MD, Jennings GL et al (1986) Norepinephrine spillover to plasma in patients with congestive heart failure: evidence of increased overall and cardiorenal sympathetic nervous activity. Circulation 73:615–621
  16. Frey 2000 Chest 117 1713 Frey B, Pacher R, Locker G et al (2000) Prognostic value of hemodynamic vs big endothelin measurements during long-term IV therapy in advanced heart failure patients. Chest 117:1713–1719
  17. Druml 1993 Am Rev Respir Dis 148 1169 Druml W, Steltzer H, Waldhausl W et al (1993) Endothelin-1 in adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 148:1169–1173
  18. Lueder 2004 Cardiovasc Res 63 41 Lueder TG von, Kjekshus H, Edvardsen T et al (2004) Mechanisms of elevated plasma endothelin-1 in CHF: congestion increases pulmonary synthesis and secretion of endothelin-1. Cardiovasc Res 63:41–50
  19. Dupuis 1998 Circulation 98 1684 Dupuis J, Rouleau JL, Cernacek P (1998) Reduced pulmonary clearance of endothelin-1 contributes to the increase of circulating levels in heart failure secondary to myocardial infarction. Circulation 98:1684–1687
  20. Mabuchi 2002 Chest 121 1195 Mabuchi N, Tsutamoto T, Wada A et al (2002) Relationship between interleukin-6 production in the lungs and pulmonary vascular resistance in patients with congestive heart failure. Chest 121:1195–1202
  21. Jalan 1997 Gut 40 664 Jalan R, Forrest EH, Redhead DN et al (1997) Reduction in renal blood flow following acute increase in the portal pressure: evidence for the existence of a hepatorenal reflex in man? Gut 40:664–670
  22. Lang 1991 Hepatology 14 590 Lang F, Tschernko E, Schulze E et al (1991) Hepatorenal reflex regulating kidney function. Hepatology 14:590–594
  23. Ming 2006 Can J Physiol Pharmacol 88 1115 Ming Z, Lautt WW (2006) Caffeine-induced natriuresis and diuresis via blockade of hepatic adenosine-mediated sensory nerves and a hepatorenal reflex. Can J Physiol Pharmacol 88:1115–1121
  24. Winton 1931 J Physiol 72 49 Winton FR (1931) The influence of venous pressure on the isolated mammalian kidney. J Physiol 72:49–61
  25. Firth 1988 Lancet 1 1033 Firth JD, Raine AE, Ledingham JG (1988) Raised venous pressure: a direct cause of renal sodium retention in oedema? Lancet 1:1033–1035
  26. Damman 2009 J Am Coll Cardiol 53 582 Damman K, Deursen VM van, Navis G et al (2009) Increased central venous pressure is associated with impaired renal function and mortality in a broad spectrum of patients with cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol 53:582–588
  27. Mullens 2009 J Am Coll Cardiol 53 589 Mullens W, Abrahams Z, Francis GS et al (2009) Importance of venous congestion for worsening of renal function in advanced decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 53:589–596
  28. Stone 1977 Ann Surg 186 343 Stone HH, Fulenwider JT (1977) Renal decapsulation in the prevention of post-ischemic oliguria. Ann Surg 186:343–355
  29. Mason 1984 Kidney Int 26 283 Mason J, Torhorst J, Welsch J (1984) Role of the medullary perfusion defect in the pathogenesis of ischemic renal failure. Kidney Int 26:283–293
  30. Herrler 2010 Transplantation 89 40 Herrler T, Tischer A, Meyer A et al (2010) The intrinsic renal compartment syndrome: new perspectives in kidney transplantation. Transplantation 89:40–46
  31. Verbrugge 2013 J Am Coll Cardiol 62 485 Verbrugge FH, Dupont M, Steels P et al (2013) Abdominal contributions to cardiorenal dysfunction in congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 62:485–495
  32. Silva 2013 Anesthesiology 118 395 Silva PL, Guldner A, Uhlig C et al (2013) Effects of intravascular volume replacement on lung and kidney function and damage in nonseptic experimental lung injury. Anesthesiology 118:395–408
  33. Sharma 2003 Am J Cardiol 92 188 Sharma R, Bolger AP, Li W et al (2003) Elevated circulating levels of inflammatory cytokines and bacterial endotoxin in adults with congenital heart disease. Am J Cardiol 92:188–193
  34. Sandek 2007 J Am Coll Cardiol 50 1561 Sandek A, Bauditz J, Swidsinski A et al (2007) Altered intestinal function in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 50:1561–1569
  35. Goncalves 2006 Nephrol Dial Transplant 21 2788 Goncalves S, Pecoits-Filho R, Perreto S et al (2006) Associations between renal function, volume status and endotoxaemia in chronic kidney disease patients. Nephrol Dial Transplant 21:2788–2794
  36. Payen 2008 Crit Care 12 R74 Payen D, Pont AC de, Sakr Y et al (2008) A positive fluid balance is associated with a worse outcome in patients with acute renal failure. Crit Care 12:R74
  37. Ganda 2010 Curr Heart Fail Rep 7 66 Ganda A, Onat D, Demmer RT et al (2010) Venous congestion and endothelial cell activation in acute decompensated heart failure. Curr Heart Fail Rep 7:66–74
  38. Matsue 2013 J Cardiol 61 169 Matsue Y, Suzuki M, Seya M et al (2013) Tolvaptan reduces the risk of worsening renal function in patients with acute decompensated heart failure in high-risk population. J Cardiol 61:169–174
  39. Massie 2010 N Engl J Med 363 1419 Massie BM, O’Connor CM, Metra M et al (2010) Rolofylline, an adenosine A1-receptor antagonist, in acute heart failure. N Engl J Med 363:1419–1428
  40. Kazory 2013 Clin J Am Soc Nephrol 8 1816 Kazory A (2013) Cardiorenal syndrome: ultrafiltration therapy for heart failure – trials and tribulations. Clin J Am Soc Nephrol 8:1816–1828
  41. Bart 2012 N Engl J Med 368 1159 Bart BA, Hernandez AF (2012) Ultrafiltration in heart failure with cardiorenal syndrome. N Engl J Med 368:1159–1160
  42. Kwong 2014 Int J Cardiol 172 395 Kwong JS, Yu CM (2014) Ultrafiltration for acute decompensated heart failure: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Cardiol 172:395–402
  43. Marenzi 2014 J Card Fail 20 9 Marenzi G, Muratori M, Cosentino ER et al (2014) Continuous ultrafiltration for congestive heart failure: the CUORE trial. J Card Fail 20:9–17
  44. Courivaud 2014 Perit Dial Int 34 100 Courivaud C, Kazory A, Crepin T et al (2014) Peritoneal dialysis reduces the number of hospitalization days in heart failure patients refractory to diuretics. Perit Dial Int 34:100–108

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben