zur Navigation zum Inhalt
 
Nephrologie 8. Jänner 2015

Niereninsuffizienz bei Patienten mit Leberinsuffizienz

Eine Niereninsuffizienz kann bei etwa 20 % aller hospitalisierten Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose beobachtet werden. Die Hälfte der Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose entwickelt innerhalb von 14 Monaten eine Einschränkung der Nierenfunktion.

Als Ursache findet sich bei etwa einem Drittel der Patienten ein intrarenaler, bei 2 Dritteln ein prärenaler Auslöser. Bereits geringgradige Veränderungen der Nierenfunktion gehen mit einer Verschlechterung der Prognose einher. Bei etwa einem Drittel der Patienten mit prärenaler Ursache kann durch eine adäquate Volumentherapie­ keine Besserung der Nierenfunktion erzielt werden. Dieses funktionelle Nierenversagen wird als hepatorenales Syndrom (HRS) bezeichnet.

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie­ des HRS beruht auf einer Abnahme des effektiven­ Blutvolumens durch zunehmende Vasodilation im Splanchnikusgebiet. Durch Zunahme­ der Herzauswurfleistung kann dies initial­ noch ausgeglichen werden. In der Folge kommt es zu einer Abnahme des effektiven Blutvolumens, die über die Stimulierung der Barorezeptoren zu einer Aktivierung vasopressorischer Systeme mit konsekutiver renaler Vasokonstriktion führt. Zusätzlich kommt es durch Aktivierung des hepatorenalen Reflexes zu einer weiteren renalen Vaso­konstriktion.

Therapie

Die derzeit am besten untersuchte und effektivste Therapie besteht in der Gabe von Terlipressin in Kombination mit Humanalbumin. Dadurch kann das HRS bei bis zu 50 % der Patienten erfolgreich behandelt werden. Die Langzeitprognose ist durch die Schwere der Lebererkrankung definiert. Ein Langzeitüberleben ist nur durch eine Lebertransplantation möglich.

Abstract

Background

Renal dysfunction is a common complication of cirrhosis, occurring in approximately 20 % of all hospitalized patients with cirrhosis and associated with increased mortality. In about two thirds of the patients, renal dysfunction is caused by prerenal disorders (e.g. gastrointestinal bleeding, diuretics, bacterial infection); one third is caused by intrarenal diseases (e.g. hepatitis associated glomerulonephritis). In most patients, prerenal failure can be successfully handled by volume therapy. In one third, volume replacement is not effective any more to improve kidney function. This kind of prerenal failure is called hepatorenal syndrome (HRS).

Pathophysiology

The pathophysiology is based on an increased splanchic vasodilation, which cannot be compensated any more by an increased cardiac output. Therefore, patients with cardiac insufficiency are more at risk of developing HRS. The decompensation leads to a stimulation of the baroreceptors with consecutive activation of the sympathetic nerve system, the renin–angiotensin–aldosteron system (RAAS), and nonosmotic release of vasopressin. This results in renal vasoconstriction, which is strengthened by the activation of hepatorenal reflex secondary to an increase in intrahepatic pressure and/or decrease in sinusoidal blood flow.

Therapy

Several studies have shown that the vasopressin analogue terlipressin combined with albumin can reverse HRS in up to 50 % of patients. Long-term survival can only be achieved by liver transplantation. Improving kidney function before transplantation improves outcome after transplantation.

Das Auftreten einer Niereninsuffizienz (NI) ist eine häufige und meist schwerwiegende Komplikation bei Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung. Die Niereninsuffizienz geht mit einer erhöhten Mortalität einher, wobei diese vom Auslöser abhängig ist [ 25 ]. Die 3-Monats-Überlebensprognose des Patienten mit Niereninsuffizienz im Rahmen eines hepatorenalen Syndroms (HRS) beträgt 15–30 %. In rezenten Studien wurde gezeigt, dass bereits geringgradige Einschränkungen der Nieren­funktion in Abhängigkeit davon, ob sie frühzeitig verbessert oder zumindest stabilisiert werden kann, mit einer deutlich erhöhten Mortalität assoziiert sind [ 30 , 44 ]. Die Mortalität wird zusätzlich von der Schwere der Lebererkrankung bestimmt [ 1 ].

Ursachen und Häufigkeit

Eine NI kann bei etwa 20 % der mit einer Leberzirrhose stationär aufgenommenen Patienten im Rahmen ihres Klinikaufenthalts beobachtet werden [ 15 ]. Mehr als die Hälfte der Patienten, die mit Aszites stationär aufgenommen werden, entwickelt zusätzlich in den folgenden 14 Monaten eine NI [ 41 ]. Bei etwa einem Drittel der Patienten kann eine intrarenale, bei zwei Dritteln eine prärenale Komponente, bei 1 % eine postrenale Ursache als Auslöser des Nierenversagens gefunden werden (Abb.  1 ; [ 15 ]). Histologische Veränderungen der Niere wurden noch häufiger gefunden [ 40 ]. Bei prärenalem Nierenversagen kann bei über 60 % der Patienten durch eine adäquate Volumentherapie die Nierenfunktionseinschränkung gebessert werden. Bei etwa einem Drittel führt eine adäquate Volumentherapie jedoch zu keiner Verbesserung bzw. Normalisierung der Nierenfunktion. Dies wird als hepatorenales Syndrom (HRS) bezeichnet. Das HRS wird als ein funktionelles Nierenversagen definiert, das durch eine adäquate Volumenexpansion nicht gebessert werden kann. Als adäquate Volumentherapie wird die Gabe einer Albuminlösung mit einer Albumindosierung von 1 g/kgKG empfohlen. Obwohl auslösende Ursachen, wie gastrointestinale Blutung, Infektion, sog. Überdiurese etc., in der Vorgeschichte oft zu eruieren sind, kann das HRS sich auch spontan entwickeln. Es können 2 Typen unterschieden werden [ 34 ]:

  • HRS Typ 1 mit einer raschen Verschlechterung der Nierenfunktion, definiert als Anstieg des Serumkreatinins auf das Doppelte des Ausgangswerts und > 2,5 mg/dl innerhalb von 2 Wochen und
  • HRS Typ 2 mit einer langsamen Verschlechterung der Nierenfunktion und einem Serumkreatinin  >1,5 mg/dl.

Dies geht parallel meist mit einer Verschlechterung der Leberzirrhose sowie mit portaler Dekompensation und dem typischen Befund eines therapierefraktären Aszites einher.

Hepatorenales Syndrom

Pathophysiologie

Bei Patienten mit Leberzirrhose kommt es parallel zur Zunahme der portalen Hypertension zu einer progredienten Abnahme des systemischen Gefäßwiderstands, vorwiegend bedingt durch eine Vasodilation im Splanchnikusgebiet. Zu Beginn kann durch eine Erhöhung des Herzminutenvolumens (HZV) dieser erhöhte Blutfluss in das Splanchnikusgebiet kompensiert und eine suffiziente Durchblutung aller Organe aufrecht erhalten werden. Bei fortgeschrittenem Stadium der portalen Dekompensation ist die Möglichkeit der Erhöhung des HZV ausgeschöpft.

Es kommt zu einer Verminderung des effektiven Blutvolumens und einer Umschichtung des Blutflusses aus verschiedenen Organen – wie der Niere – in das Splanchnikusstromgebiet (Abb.  2 ). Bei bereits geringgradig eingeschränkter Herzfunktion, einhergehend auch ohne klinische Zeichen einer Herzinsuffizienz und verursacht durch auslösende Ursachen, wie z. B. Alkohol, Hämochromatose, Hepatitis C [ 29 ] oder zirrhotische Kardiomyopathie, tritt die Nierenfunktionsstörung aufgrund der fehlenden Kompensationsmöglichkeit bereits früher ein. Sie wird vielfach als einer der Auslöser für die Entwicklung eines HRS diskutiert [ 19 ]. Der arterielle Blutdruck wird durch Stimulierung der Barorezeptoren über eine Aktivierung vasopressorischer Systeme, wie das Renin-Angiotensin-Aldo­steron-System (RAAS), das sympathische Nervensystem und die nichtosmotische Ausschüttung von Vasopressin, aufrechterhalten. Dies führt einerseits zu einer renalen Vasokonstriktion, andererseits zu einer vermehrten renalen Wasserrückresorption. Eine erhöhte sympathische Aktivität führt ferner zu einer Aufhebung der Autoregulation der Nierendurchblutung, wodurch die Nierenfunktion von der Höhe des Blutdrucks abhängig wird [ 39 ]. Die Aktivierung eines hepatorenalen Reflexes – bedingt durch eine Zunahme des sinusoidalen Drucks bzw. durch Verminderung des sinusoidalen Blutflusses [ 21 ] – führt zu einer Stimulation efferenter sympathischer Fasern, die im Lumbalbereich umgeschaltet werden und mit einer Erhöhung der Aktivität der renalen sympathischen Fasern und konsekutiver renaler Vasokonstriktion einher gehen [ 37 ]. Ferner wird eine erhöhte Synthese humoraler und renaler vasoaktiver Mediatoren postuliert [ 9 ].

Diagnose und Klinik

Die diagnostischen Kriterien des hepatorenalen Syndroms beinhalten nach [ 34 ] die folgenden Kriterien:

  • fortgeschrittene Zirrhose mit Aszites;
  • Serumkreatinin >1,5 mg/dl (>133 µmol/l);
  • fehlender Serumkreatininanstieg (<1,5 mg/dl) nach einer mindestens 2-tägigen Diuretikakarenz und Volumenexpansion mit Albumin (Albumin sollte hierbei in einer Dosierung von 1 g/kgKG (maximale Dosis 100 g) infundiert werden);
  • fehlende Schockzeichen;
  • Ausschluss einer Therapie mit nephrotoxischen Substanzen;
  • Ausschluss einer parenchymatösen Nierenerkrankung, definiert als Proteinurie >500 mg/dl, Mikro­hämaturie (<50 Erythrozyten/mm3) und/oder abnormaler Ultraschall­befund der Nieren.

Die Klinik wird von den Zeichen einer dekompensierten Leberzirrhose mit

  • Aszites,
  • Ödemen,
  • niedrigem Blutdruck, einhergehend mit einem erhöhten HZV,
  • vermindertem Serumalbumin,
  • erhöhtem Bilirubin,
  • vermindertem Harnvolumen,
  • erhöhtem Serumkreatinin und
  • verminderter renaler Natrium­ausscheidung durch erhöhte tubuläre Natriumrückresorption beherrscht.

 

Therapie der Niereninsuffizienz

Allgemeine Maßnahmen bei Abnahme der Nierenfunktion

Eine frühzeitige Identifizierung der Ursache (Infobox 1) mit raschem Beginn effektiver Therapiemaßnahmen ist für den Therapieerfolg entscheidend. Dies beinhaltet das Absetzen nephrotoxischer Substanzen und möglicherweise den Beginn einer antiviralen Therapie bei Hepatitis-C-assoziierter Glomerulo­nephritis unter Beachtung potenzieller Therapienebenwirkungen. Bei Patienten mit Hepatitis B wurde durch Telbivudine ebenfalls eine Besserung der Nierenfunktion beobachtet, wobei der Mechanismus unklar ist [ 12 ]. Das Absetzten einer β-Blocker-Therapie sollte aufgrund einer möglichen Verschlechterung der kardialen Reservekapazität bereits frühzeitig überlegt werden. Eine Hypovolämie sollte möglichst rasch ausgeglichen werden [ 5 ].

Bei gastrointestinalen Blutungen kann durch eine initiale antibiotische Therapie sowie frühzeitige adäquate Maßnahmen zur Blutstillung eine Progression der renalen Insuffizienz vermindert werden.

Besteht der Verdacht auf einen erhöhten intraabdominellen Druck im Rahmen eines gespannten Aszites, so kann die hierdurch bedingte Abnahme der Nierendurchblutung und -funktion mit einer großvolumigen Parazentese wieder normalisiert werden [ 5 , 42 ]. Zur Verhinderung einer parazenteseinduzierten Hypovol­ämie sollte die Aszitesentfernung mit einer Albumingabe (8 g/l) kombiniert werden.

Prävention

Auslöser für die Entwicklung eines HRS sind die durch Blutungen, Infektionen (v. a. spontan bakterielle Peritonitis, SBP), Diuretikaüberdosierungen und Aszitespunktion induzierten vorwiegend hypovolämen Zustandsbilder. Sie führen zur weiteren Verminderung eines bereits grenzwertig niedrigen effektiven Blutvolumens mit konsekutiver Aktivierung vasopressorischer Hormonsysteme. Die im Rahmen einer Zirrhose bedingte Verschlechterung der Herzauswurfleistung spielt zusätzlich durch eine verminderte­ Kompensationsmöglichkeit des erhöhten Bedarfs am Gesamtblutfluss eine Rolle. Der erhöhte HZV-Bedarf ist durch eine Vasodilation einhergehend mit einer Zunahme der Splanchnikusdurchblutung bedingt. So wurde in einer Studie gezeigt, dass bei Patienten, die ein HRS entwickelten, eine Verschlechterung des HZV vorausging [ 19 , 37 ].

Umstritten ist die Relevanz einer β-Blocker-Therapie für das Auslösen einer Niereninsuffizienz. Bekannt ist die ungünstige Wirkung von β-Blockern im Rahmen einer Kreislaufveränderung bei Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose nach Parezentese [ 20 , 36 ]. Das Absetzen einer β-Blocker-Therapie sollte­ daher bereits bei geringgradiger Einschränkung der Nierenfunktion überlegt werden.

Durch eine zielorientierte frühzeitige­ Volumentherapie kann bei gastrointestinalen Blutungen eine deutliche Verbesserung der Prognose erzielt werden [ 34 ]. Ebenso wird bei Patienten mit SBP durch Humanalbumingabe (1,5 g/kgKG am Tag 1 und 1 g/kgKG nach 48 h) zusätzlich zur antibiotischen Therapie [ 38 ] das Risiko einer Niereninsuffizienz vermindert und die Überlebensrate erhöht. Bei Aszitespunktion mit Entfernung von > 6 l Aszites vermindert die Infusion von Humanalbumin in einer Dosierung von 8 g pro entferntem Liter Aszites ebenfalls das Auftreten einer Niereninsuffizienz [ 14 ]. Bei Patienten mit Alkoholhepatitis wurde durch Gabe von Pentoxifyllin das Auftreten eines Nierenversagens nach einem Monat, jedoch nicht nach 6 Monaten vermindert [ 26 ]. Aszites stellt bei Zirrhose einen relevanten Risikofaktor für eine kontrastmittelinduzierte Nephropa­thie dar, das Risiko bei normaler Nierenfunktion ohne Aszites ist hierbei unklar. Es wird jedoch empfohlen, dass alle Patienten mit Leberinsuffizienz, bei denen eine Kontrastmitteluntersuchung durchgeführt wird, standardmäßig im Rahmen einer entsprechenden Prophylaxe mit Kristalloiden hydriert werden [ 23 ].Ebenso kann durch eine antibiotische Therapie bei Patienten mit erhöhter Gefahr der Entstehung einer SBP das Auftreten eines HRS reduziert werden

Infobox 1 Ursachen einer Niereninsuffizienz bei Leber­erkrankung

  • Eine Ursache – Zwei Organschäden
  • Schock: kardiogen, traumatisch, septisch
  • Infekte: Leptospirose
  • Kongenitale Erkrankungen,

z. B. M. Wilson

  • Alkohol (IgA-Nephropathie)
  • Hepatitis C (membranoproliferative Glomerulonephritis bei Kryoglobulin­ämie)
  • Hepatitis B (membranöse Glomerulonephritis, Polyarteriitis nodosa)
  • Weitere Infektionen,

 

z. B. Zytomegalievirus (CMV), humanes Immundefizienzvirus (HIV), Hantavirus, Epstein-Barr-Virus (EBV) etc.

  • Autoimmunhepatitis: Immunkomplexnephritis
  • Schwangerschaft
  • Toxine (Paracetamol, Amanita)
  • Durch die Leberinsuffizienz bedingte Nierenfunktionseinschränkung
  • Diuretika (verminderte Hypovolämie­toleranz)
  • Nephrotoxine,

 

z. B. durch nicht­steroidale Antiphlogistika (NSAID)

  • Antihypertensiva
  • Gespannter Aszites
  • Blutung
  • HRS Typ I und Typ II

 

Therapie des hepatorenalen Syndroms

Die meisten Studien umfassen die Gabe von Vasopressoren in Kombination mit Albumin (Tab.  1 ). Die ersten wurden bereits vor über 40 Jahren mit Vasopressinanaloga durchgeführt [ 18 ]. Vor über 30 Jahren wurde gezeigt, dass die Gabe von Ornipressin bei Patienten mit HRS zu einer Verbesserung der Nierendurchblutung und der glomerulären Filtrationsrate führt [ 22 ]. In der Folge wurden durch Terlipressin diese Befunde bestätigt [ 35 ]. Terlipressin ist ein synthetisches Peptid, das aus einem Lysin-Vasopressin-Molekül und 3 zusätzlichen Glyzinresten besteht.

Durch Zugabe von Humanalbumin wird der Terlipressineffekt verbessert

Terlipressin wird über Exopeptidasen in das aktive Lysin-Vasopressin mit maximalen Plasmaspiegeln nach 60–120 min und einer vorwiegenden V1-agonistischen Wirkung metabolisiert. Zusätzlich besteht ein akuter Effekt mit raschem Wirkeintritt und kurzer Wirkdauer [ 33 ]. Die Dosierung von Terlipressin betrug in den meisten Studien 0,5–2 mg als Bolusinjektion alle 6 h, wobei die Dosis bis zum Ansprechen (Abfall des Serumkreatinins < 1,25 mg/dl) gesteigert wurde.

Durch Zugabe von Humanalbumin in hoher Dosis wurde dieser Effekt verbessert und bei 25–50 % der Patienten mit HRS wurde eine Normalisierung der Nierenfunktion beobachtet [ 13 , 24 , 28 ]. Das Ansprechen ist von der Schwere der Lebererkrankung und der Niereninsuffizienz, dem Blutdruck und dem Serumkreatinin abhängig. Die Wirkung von Albumin ist hierbei nicht allein auf die Volumenexpansion beschränkt, da auch Funktionseinschränkungen des Albumins bei Patienten mit Zirrhose bekannt sind [ 7 , 16 , 17 ]. Nach Beendigung der Therapie kommt es in etwa 8–15 % der Fälle zu einem Wiederauftreten des HRS. Dieses kann wiederum mit einer Kombination aus Terlipressin und Humanalbumin effektiv behandelt werden [ 14 ]. Die Langzeitüberlebensprognose ist bei Patienten, die auf die Therapie ansprechen, signifikant besser als bei jenen, die nicht ansprechen. Die 6-Monats-Mortalität ist allerdings nach wie vor sehr hoch, sodass die einzige Langzeittherapie eine Lebertransplantation darstellt.

Eine durch die angeführten Therapien herbeigeführte Verbesserung der Nierenfunktion vor einer Lebertransplantation führt zu einer Verbesserung des Transplantergebnisses [ 31 ]. Ist keine Besserung der Nierenfunktion möglich, so kann es bei langzeitig bestehendem Nierenversagen zu irreversiblen Schädigungen der Niere kommen, sodass eine kombinierte Leber-Nieren-Transplantation in Betracht gezogen werden muss [ 10 ].

Die meisten Studien wurden bei Patienten mit HRS Typ 1 durchgeführt, bei Patienten mit HRS Typ 2 gibt es nur wenige Daten. Nach Ausschluss möglicher Kontraindikationen kann bei diesen Patienten das Anlegen eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) überlegt werden [ 43 ].

Durch eine Vasopressorentherapie wurden in bis zu 12 % der Patienten ischä­mische Komplikationen beobachtet [ 24 , 33 ]. Durch eine kontinuierliche Terlipressininfusion können diese Nebenwirkungen eventuell vermindert werden [ 4 ]. Als weitere Vasopressoren wurden Midodrine in Kombination mit Octreotide plus Humanalbumin und Noradrenalin untersucht [ 2 , 11 ]. Auch mit diesen Substanzen wurden Verbesserungen der Nierenfunktion beobachtet [ 1 , 3 , 14 , 32 ].

Nichtpharmakologische Maßnahmen

Nichtpharmakologische Maßnahmen umfassen TIPS und extrakorporale Therapien mit dem Molecular-adsorbent-recirculation(MARS®)- bzw. Prome­theus®-System.

Bei Patienten mit HRS Typ 2 wurde durch eine TIPS-Anlage eine Besserung erzielt [ 8 ]. Da das HRS Typ 2 i. d. R. bei Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose auftritt und eine TIPS-Anlage bei Patienten im Stadium C nach Child-Pugh-Score kontraindiziert ist, ergibt sich die Indikation nur bei wenigen Patienten. In einer Pilotstudie bei Patienten mit HRS Typ 1 wurde durch Anlage eines TIPS nach erfolgreicher medikamentöser Besserung der Nierenfunktion die Zeit bis zur Lebertransplantation überbrückt [ 43 ].

Die meisten Studien zu extrakorporalen­ Therapien bei Leberversagen erfolgten mit dem MARS®-System. Durch Einsatz der Albumindialyse (MARS®) wurde in einer Pilotstudie eine Besserung der Prognose bei Patienten mit HRS Typ 1 erzielt [ 27 ]. In einer weiteren Studie, ebenfalls mit kleinen Fallzahlen, fanden sich Hinweise, dass durch den Einsatz des MARS®-Systems das Auftreten einer Niereninsuffizienz reduziert wird [ 16 ]. In einer rezenten Multizenterstudie wurde jedoch bei Patienten mit akut-auf-chronischem Leberversagen mithilfe von MARS® keine Verbesserung des Überlebens erzielt [ 6 ]. Inwieweit diese extrakorporalen Therapiemaßnahmen eine bessere­ Alternative im Vergleich zu konventionellen Nierenersatztherapien zur Überbrückung vor einer Lebertransplantation darstellen, kann derzeit – aufgrund fehlender Studien – nicht beantwortet werden.

Letztendlich stellt die Lebertransplantation die einzige effektive Langzeittherapie­ dar, sodass alle Maßnahmen vorwiegend als Therapien zur Überbrückung bis zu Durchführung einer Lebertransplantation angesehen werden müssen.

Fazit für die Praxis

  • Das Auftreten einer Niereninsuffizienz ist bei Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose ein häufiges Ereignis.
  • Bereits eine geringgradige Abnahme­ der Nierenfunktion geht mit einer Verschlechterung der Prognose einher. Frühzeitige Maßnahmen zur Verbesserung der Nierenfunktion und Verhinderung einer Hypovolämie können die Prognose deutlich verbessern
  • Das hepatorenale Syndrom ist ein funktionelles Nierenversagen, das durch eine Volumentherapie nicht mehr gebessert werden kann.
  • Die effektivste Therapie des hepatorenalen Syndroms besteht in der Verabreichung von Terlipressin in Kombination mit Albumin. Damit kann bei etwa 30–50 % der Patienten eine Normalisierung der Nierenfunktion erzielt werden.
  • Die einzige effektive Langzeittherapie nach Beherrschung der Niereninsuffizienz ist die Lebertransplantation. Kann vor der Transplantation die Nierenfunktion gebessert werden, so ist das Überleben nach Transplantation signifikant besser.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

K. Lenz, M. Binder, R. Buder, A. Gruber, B. Gutschreiter und M. Voglmayr geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

Literatur

  1. CAllesandriaOOzdoganMGuevara2005 MELD score and clinical type predict prognosis in hepatorenal syndrome: relevance to liver transplantation Hepatology 41 12821289Allesandria C, Ozdogan O, Guevara M et al (2005) MELD score and clinical type predict prognosis in hepatorenal syndrome: relevance to liver transplantation. Hepatology 41:1282–1289
  2. CAllesandriaAOttobrelliWDebernardi-Venon2007 Noradrenalin vs terlipressin in patients with hepatorenal syndrome: a prospective, randomized, unblended, pilot study J Hepatol 47 499505Allesandria C, Ottobrelli A, Debernardi-Venon W et al (2007) Noradrenalin vs terlipressin in patients with hepatorenal syndrome: a prospective, randomized, unblended, pilot study. J Hepatol 47:499–505
  3. PAngeliRVolpinGGerunda1999 Reversal of type 1 hepatorenal syndrome (HRS) with the combined administration of midodrine and octreotide Hepatology 29 16901697Angeli P, Volpin R, Gerunda G et al (1999) Reversal of type 1 hepatorenal syndrome (HRS) with the combined administration of midodrine and octreotide. Hepatology 29:1690–1697
  4. Angeli P, Fasolato S, Cavalllin M, Trotta E et al (2009) Terlipressin given as continuous intravenous versus terlipressin given as intravenous boluses in the treatment of type 1 hepatorenal syndrome (HRS) in patients with cirrhosis. J Hepatol 50:73
  5. RBanaresFNevensFSLarsen2013 Extracorporeal albumin dialysis with the molecular adsorbend recirculating system on acute-on-chronic liver failure: the RELIEF trial Hepatology 57 11531162Banares R, Nevens F, Larsen FS et al (2013) Extracorporeal albumin dialysis with the molecular adsorbend recirculating system on acute-on-chronic liver failure: the RELIEF trial. Hepatology 57:1153–1162
  6. RBaradarianSRamdhaneyRChapalamaduguLSkoczylas2004 Early intensive resuscitation of patients with upper gastrointestinal bleeding decreases mortality Am J Gastroenterol 9 619622Baradarian R, Ramdhaney S, Chapalamadugu R, Skoczylas L et al (2004) Early intensive resuscitation of patients with upper gastrointestinal bleeding decreases mortality. Am J Gastroenterol 9:619–622
  7. Bernardi M, Tovoli A, Ricci CS et al (2013) Albumin in the management of complications of cirrhosis. In: Lenz K, Kramer L (Hrsg) Disorders of albumin metabolism in liver diseases. Unimed Verlag AG, Bremen
  8. KABrensingJTextorJPerzPSchiedermaier2000 Long term outcome after transjugular intrahepatic portosystemsic stent-shunt in non transplant cirrhotics with hepatorenal syndrome: a phase II study Gut 47 288295Brensing KA, Textor J, Perz J, Schiedermaier P et al (2000) Long term outcome after transjugular intrahepatic portosystemsic stent-shunt in non transplant cirrhotics with hepatorenal syndrome: a phase II study. Gut 47:288–295
  9. LDagherKMoore 2001 The hepatorenal syndrome Gut 49 729737Dagher L, Moore K (2001) The hepatorenal syndrome. Gut 49:729–737
  10. CLDavies 2005 Impact of pretransplant renal failure: when listing for kidney-liver indicated Liver Transpl 11 S3544Davies CL (2005) Impact of pretransplant renal failure: when listing for kidney-liver indicated. Liver Transpl 11:S35–44
  11. CDuvouxSZanditenasCHeozodeAChauvat2002 Effects of noradrenalin and albumin in patients with type 1 hepatorenal syndrome: a pilot study Hepatology 36 374380Duvoux C, Zanditenas S, Heozode C, Chauvat A et al (2002) Effects of noradrenalin and albumin in patients with type 1 hepatorenal syndrome: a pilot study. Hepatology 36:374–380
  12. EJGaneGDerayY-FLiaw2014 Telbivudine improves renal function in patients with chronic hepatitis B Gastroenterology 146 138146Gane EJ, Deray G, Liaw Y-F et al (2014) Telbivudine improves renal function in patients with chronic hepatitis B. Gastroenterology 146:138–146
  13. PGinesRWSchrier 2009 Renal failure in cirrhosis New Engl J Med 361 12791290Gines P, Schrier RW (2009) Renal failure in cirrhosis. New Engl J Med 361:1279–1290
  14. PGinesPAngeliKLenz2010 EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis J Hepatol 53 347417Gines P, Angeli P, Lenz K et al (2010) EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 53:347–417
  15. GTGuadalupeRPChiragVAntonella 2008 Acute kidney injury in cirrhosis Hepatology 48 20642077Guadalupe GT, Chirag RP, Antonella V (2008) Acute kidney injury in cirrhosis. Hepatology 48:2064–2077
  16. UHeemannUTreichelJLoock2002 Albumin dialysis in cirrhosis with superimposed acute liver injury: a prospective, controlled study Hepatology 36 949958Heemann U, Treichel U, Loock J et al (2002) Albumin dialysis in cirrhosis with superimposed acute liver injury: a prospective, controlled study. Hepatology 36:949–958
  17. RJalanMBernardi 2013 Effective albumin concentration and cirrhosis mortality from concept to reality J Hepatol 59 918920Jalan R, Bernardi M (2013) Effective albumin concentration and cirrhosis mortality from concept to reality. J Hepatol 59:918–920
  18. MCKewRRVarmaDJSampsonSSherlock 1972 The effet of octapressin on renal and intrarenal blood flow in cirrhosis of the liver Gut 33 1420Kew MC, Varma RR, Sampson DJ, Sherlock S (1972) The effet of octapressin on renal and intrarenal blood flow in cirrhosis of the liver. Gut 33:14–20
  19. AKragFBendtsenJHHenriksenSMoller 2010 Low cardiac output predicts development of hepatorenal syndrome and survival in patients with cirrhosis and ascites Gut 59 105110Krag A, Bendtsen F, Henriksen JH, Moller S (2010) Low cardiac output predicts development of hepatorenal syndrome and survival in patients with cirrhosis and ascites. Gut 59:105–110
  20. AKragRWiestAAlbillosLLGluud 2012 The window hypothesis: haemodynamic and nonhaemodynamic effects of β-blockers improve survival of patients with cirrhosis during a window in the disease Gut 61 967969Krag A, Wiest R, Albillos A, Gluud LL (2012) The window hypothesis: haemodynamic and nonhaemodynamic effects of β-blockers improve survival of patients with cirrhosis during a window in the disease. Gut 61:967–969
  21. FLangETschernkoESchulze1991 Hepatorenal reflex regulationg kidney function Hepatology 14 590594Lang F, Tschernko E, Schulze E et al (1991) Hepatorenal reflex regulationg kidney function. Hepatology 14:590–594
  22. KLenzHHörtnaglWDruml1991 Ornipressin in the treatment of functional renal failure in decompensated cirrhosis: effect on renal hemodynamics and atrial natriuretic factor Gastroenterology 101 10601067Lenz K, Hörtnagl H, Druml W et al (1991) Ornipressin in the treatment of functional renal failure in decompensated cirrhosis: effect on renal hemodynamics and atrial natriuretic factor. Gastroenterology 101:1060–1067
  23. NLodhiaMKaderTMayes2009 Risk of contrast-induced nephropathy in hospitalized patients with cirrhosis World J Gastroenterol 15 14591464Lodhia N, Kader M, Mayes T et al (2009) Risk of contrast-induced nephropathy in hospitalized patients with cirrhosis. World J Gastroenterol 15:1459–1464
  24. MMartin-LlahiMNPepinMGuevara2008 Terlipressin and albumin versus albumin in patients with cirrhosis and hepatorenal syndrome: a randomized study Gastroenterology 134 13521359Martin-Llahi M, Pepin MN, Guevara M et al (2008) Terlipressin and albumin versus albumin in patients with cirrhosis and hepatorenal syndrome: a randomized study. Gastroenterology 134:1352–1359
  25. MMartin-LlahiMGuevaraATorre2011 Prognostic importance of the cause of renal failure in patients with cirrhosis Gastroenterology 140 488496Martin-Llahi M, Guevara M, Torre A et al (2011) Prognostic importance of the cause of renal failure in patients with cirrhosis. Gastroenterology 140:488–496
  26. PMathurinALouvertADuhamei2013 Prednisolone with vs without pentoxifylline and survival of patients with severe alcoholic hepatitis. A randomized trial JAMA 310 10331041Mathurin P, Louvert A, Duhamei A et al (2013) Prednisolone with vs without pentoxifylline and survival of patients with severe alcoholic hepatitis. A randomized trial. JAMA 310:1033–1041
  27. SRMitznerJStangeSKlammt2000 Improvement of hepatorenal syndrome with extracorporeal albumin dialysis MARS: results of a prospective, randomized, controlled clinical trial Liver Transpl 6 277286Mitzner SR, Stange J, Klammt S et al (2000) Improvement of hepatorenal syndrome with extracorporeal albumin dialysis MARS: results of a prospective, randomized, controlled clinical trial. Liver Transpl 6:277–286
  28. ROrtegaPGinesJUriz2002 Terlipressin therapy with and without albumin for patients with hepatorenal syndrome: results of a prospective, nonrandomized study Hepatology 36 941948Ortega R, Gines P, Uriz J et al (2002) Terlipressin therapy with and without albumin for patients with hepatorenal syndrome: results of a prospective, nonrandomized study. Hepatology 36:941–948
  29. SPettaFSMacalusoACrax 2014 Cardiovascular diseases and HCV infection: a simple association or more? Gut 63 369375Petta S, Macaluso FS, Crax A (2014) Cardiovascular diseases and HCV infection: a simple association or more? Gut 63:369–375
  30. SPianoSRosiGMaresio2013 Evaluation of the acute kidney injury network criteria in hospitalized patients with cirrhosis and ascites J Hepatol 59 482489Piano S, Rosi S, Maresio G et al (2013) Evaluation of the acute kidney injury network criteria in hospitalized patients with cirrhosis and ascites. J Hepatol 59:482–489
  31. TRestucciaROrtegaMGuevaraPGines2004 Effects of treatment of hepatorenal syndrome before transplantation on posttransplantation outcome. A case control study J Hepatol 40 140146Restuccia T, Ortega R, Guevara M, Gines P et al (2004) Effects of treatment of hepatorenal syndrome before transplantation on posttransplantation outcome. A case control study. J Hepatol 40:140–146
  32. AASLDRunyon BA 2013 Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guideline management of adult patients with ascites due to cirrhosis 2012 Hepatology 57 16513Runyon BA, AASLD (2013) Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guideline management of adult patients with ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology 57:1651–3
  33. FRyckwaertAVisolvyAFort2009 Terlipressin, a provasopressin drug exhibits direct vasoconstrictor properties: consequencies on heart perfusion and performance Crit Care Med 37 876881Ryckwaert F, Visolvy A, Fort A et al (2009) Terlipressin, a provasopressin drug exhibits direct vasoconstrictor properties: consequencies on heart perfusion and performance. Crit Care Med 37:876–881
  34. FSalernoAGerbesPlGines2007 Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis Gut 56 13101318Salerno F, Gerbes A, Gines Pl et al (2007) Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut 56:1310–1318
  35. ASanyalTBoyerGGarcia-Tsao2008 A randomized prospective double-blind placebo-controlled trial of terlipressin for type 1 hepatorenal syndrome Gastroenterology 134 13601368Sanyal A, Boyer T, Garcia-Tsao G et al (2008) A randomized prospective double-blind placebo-controlled trial of terlipressin for type 1 hepatorenal syndrome. Gastroenterology 134:1360–1368
  36. TSersteCFranzocFDurand2011 Beta-blockers cause paracentesis induced circulatory dysfunction in patients with cirrhosis and refractory ascites: a cross over study J Hepatol 55 794799Serste T, Franzoc C, Durand F et al (2011) Beta-blockers cause paracentesis induced circulatory dysfunction in patients with cirrhosis and refractory ascites: a cross over study. J Hepatol 55:794–799
  37. JASolis-HerruzoADuranVFavela1987 Effects of lumbar sympathetic block on kidney function in cirrhotic patients with hepatorenal syndrome J Hepatol 5 167173Solis-Herruzo JA, Duran A, Favela V et al (1987) Effects of lumbar sympathetic block on kidney function in cirrhotic patients with hepatorenal syndrome. J Hepatol 5:167–173
  38. PSortMNavasaVArroyo1999 Effect of intraveneous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis N Engl J Med 341 403409Sort P, Navasa M, Arroyo V et al (1999) Effect of intraveneous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med 341:403–409
  39. VPStadlbauerGAKWrightMBanaji2008 Relationship between activation of the sympathetic nervous system and renal blood flow autoregulation in cirrhosis Gastroenterology 134 111119Stadlbauer VP, Wright GAK, Banaji M et al (2008) Relationship between activation of the sympathetic nervous system and renal blood flow autoregulation in cirrhosis. Gastroenterology 134:111–119
  40. JMTrawaléVParadisPERautou2010 The spectrum of renal lesions in patients with cirrhosis: a clinicopathological study Liver Int 30 725732Trawalé JM, Paradis V, Rautou PE et al (2010) The spectrum of renal lesions in patients with cirrhosis: a clinicopathological study. Liver Int 30:725–732
  41. CDTsienRRaniaFWong 2013 Acute kidney injury in decompensated cirrhosis Gut 62 131137Tsien CD, Rania R, Wong F (2013) Acute kidney injury in decompensated cirrhosis. Gut 62:131–137
  42. AUmgelterWReindlMFranzen2009 Renal resistive index and renal function before and after paracentesis in patientes with hepatorenal syndrome and tense ascites Intensive Care Med 35 152156Umgelter A, Reindl W, Franzen M et al (2009) Renal resistive index and renal function before and after paracentesis in patientes with hepatorenal syndrome and tense ascites. Intensive Care Med 35:152–156
  43. FWongLPanteaKSniderman 2004 Midodrine, octerotide, albumin and TIPS in selected patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome Hepatology 40 5564Wong F, Pantea L, Sniderman K (2004) Midodrine, octerotide, albumin and TIPS in selected patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome. Hepatology 40:55–64
  44. FWongJGORReddy2013 New consensus defintion of acute kidney injury accurately predicts 30-day mortality in patients with cirrhosis and infection Gastroenterology 145 1280 Wong F, O’Leary JG, Reddy R et al (2013) New consensus defintion of acute kidney injury accurately predicts 30-day mortality in patients with cirrhosis and infection. Gastroenterology 145:1280

Prof. Dr. K. Lenz, M. Binder, R. Buder, A. Gruber, B. Gutschreiter, M. Voglmayr, Wiener Klinisches Magazin 6/2014

Volltext dieses Beitrags / entire article auf SpringerLink

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben