zur Navigation zum Inhalt
 
Kardiologie 1. Juni 2016

Mutiertes Gen schützt vor Herzinfarkt

Träger einer bestimmten Genmutation haben ein 50 Prozent geringeres Myokardinfarktrisiko. Könnte man dieses Gen ausschalten, ließe sich die Herzinfarktrate wahrscheinlich senken.

Eine internationale Forschergruppe unter Leitung des Kardiologen Prof. Heribert Schunkert, Ärztlicher Direktor des Deutschen Herzzentrums der TU München, entdeckte eine Gen-Veränderung, die das Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden, deutlich senken kann. „Diese Entdeckung macht es wesentlich leichter, neue Medikamente zu entwickeln, welche die Effekte dieser Mutation nachahmen“, erklärt Prof. Schunkert.

Für die große angelegte Studie analysierten die Wissenschaftler 13.000 verschiedene Gene von fast 200.000 Teilnehmern – Infarktpatienten sowie gesunden Kontrollpersonen. Sie suchten nach Zusammenhängen zwischen Genveränderungen und koronaren Arterienerkrankungen. Für mehrere Gene konnten die Forscher eine solche Beziehung feststellen, unter anderem für das Gen ANGPTL4 (Angiopoietin-like 4). Zudem wiesen die Studienteilnehmer mit dem mutierten ANGPTL4-Gen deutlich niedrigere Triglyzeridwerte im Blut auf.

Bedeutung der Triglyzeride bislang unterschätzt

„Triglyzeride dienen dem Körper als Energiespeicher. Zu hohe Werte jedoch erhöhen – ähnlich wie erhöhte LDL Cholesterinwerte – das Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen. Niedrige Werte dagegen senken es,“ erklärt Prof. Jeanette Erdmann, Direktorin des Instituts für Integrative und Experimentelle Genomik an der Universität zu Lübeck, die ebenfalls an der Arbeit beteiligt war.

Laut Prof. Schunkert wurde die Bedeutung der Triglyzeride bisher unterschätzt: „Bei den meisten Patienten steht immer noch das Cholesterin im Vordergrund, gefolgt vom HDL-Cholesterin. Inzwischen wissen wir aber, dass nicht das HDL-Cholesterin, sondern die Triglyzeride neben dem LDL-Cholesterin der zweite wichtige Lipidfaktor im Blut sind, verweist Prof. Schunkert auf eine vor zwei Jahren in Lancet veröffentlichte Studie seiner Arbeitsgruppe.

Die aktuelle Studie zeigt nun, dass die Konzentration von Triglyzeriden im Blut nicht nur durch Ernährung, sondern auch durch das Gen ANGPTL4 beeinflusst wird. „Im Zentrum unserer Daten steht dabei das Enzym Lipoprotein-Lipase (LPL). Es bewirkt den Abbau von Triglyzeriden im Blut,“ erklärt Prof. Erdmann. Normalerweise bremst ANGPTL4 das LPL-Enzym und als Folge steigen die Fettwerte im Blut an. Die von den Forschern identifizierten Mutationen schalten die Funktion dieses Gens aus und sorgen so dafür, dass der Triglyzerid-Spiegel deutlich abnimmt. „Gleichzeitig haben wir entdeckt“, so Jeanette Erdmann, „dass der Körper das ANGPTL4-Gen gar nicht benötigt und auch ohne bestens zurechtkommt. Es scheint überflüssig zu sein.“ Das Gen auszuschalten oder auf andere Weise das LPL-Enzym auszubremsen, könnte daher letztendlich vor Herzinfarkt schützen.

„Anhand unserer Ergebnisse gilt es jetzt, Medikamente zu entwickeln, die die Wirkung des ANGPTL4-Gens neutralisieren und dadurch das Herzinfarktrisiko senken,“ sagt Studienleiter Prof. Schunkert. „Anderen Forschern ist das zumindest im Tierversuch schon gelungen. So sanken bei Affen, die einen neutralisierenden Antikörper gegen ANGPTL4 bekamen, die Blutfette drastisch ab. Das gibt Hoffnung, dass ähnliche wirkende Antikörper-Präparate bald auch beim Menschen erfolgreich eingesetzt werden können.“

An der vier Jahre dauernden Studie waren 129 Wissenschaftler aus 15 Ländern beteiligt. Ihre Ergebnisse stellten die Forscher nun in der aktuellen Ausgabe des New England Journal of Medicine vor. Die Arbeit wurde unter anderem unterstützt von den National Institutes of Health (NIH, USA), dem European Research Council (ERC), der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) sowie dem Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF).

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben