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© Häßler/ foto
Wer rastet, der rostet.
 
Kardiologie 9. Oktober 2015

Inaktivität behindert Kollateralisierung bei KHK

Gewebeverletzungen, Tumoren und auch körperliche Aktivität scheinen wichtige Anreize für die Angiogenese darzustellen. Umgekehrt legt Bewegungsmangel die Angiogenese lahm und behindert so die kollaterale Blutversorgung bei koronaren Stenosen.

Zu diesem Ergebnis kommt eine Studie der Wiener Arbeitsgruppe um Prof. Strametz-Juranek. Die Forscher untersuchten den Einfluss von Bewegung auf den gegen die Neubildung von Blutgefäßen gerichteten endogenen Faktor Endostatin. Da der Einfluss von Sport auf Endostatin bei KHK-Patienten bis dato kaum erforscht ist, wurden in die Wiener Studie 181 männliche und 71 weibliche Patienten mit gesicherter KHK unterschiedlichen Schweregrades eingeschlossen. Sie alle waren zum Zeitpunkt des Studieneinschlusses nachweislich rauchfrei (Nie- oder Ex-Raucher).

Das Ausmaß der in den letzten drei Jahren praktizierten körperlichen Aktivität wurde in fünf unterschiedliche Kategorien eingeteilt: keine Aktivität, weniger als drei Stunden Gehen pro Woche, mehr als drei Stunden Gehen pro Woche bzw. sportliche Betätigung im Ausmaß von weniger oder mehr als drei Stunden pro Woche. Die Kategorie Gehen inkludierte Bewegungsformen der niedrigen Intensität wie Spazierengehen, Nordic Walking, Golfen, leichte Hausarbeit, Rasenmähen etc. Als Sport galten Bewegungsformen der mittleren bis hohen Intensität wie Schwimmen, Laufen oder Radfahren.

Bewegung bremst Endostatin-Produktion

Das Ergebnis war in seiner Klarheit überraschend. Sportliche Probanden hatten, abhängig vom Grad ihrer körperlichen Aktivität, um bis zu 30 Prozent niedrigere Endostatinspiegel als unsportliche. Der Unterschied war unabhängig vom Einfluss der klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren wie Geschlecht, Diabetes mellitus, Hypertonie oder Übergewicht.

„Unsere Daten unterstützen die Hypothese, dass körperliche Aktivität durch Verminderung der Endostatin-Level einen deutlichen pro-angiogenen Effekt hat und somit zur Kollateralisierung bei KHK-Patienten beitragen und unter Umständen auch von therapeutischem Nutzen sein kann“, so Erstautor Dr. Michael Sponder, Assistenzarzt an der MedUni Wien, über die auf dem Europäischen Kardiologenkongress (ESC) in London vorgestellte Studie.

Vaskuläre Kalzifizierung: Welche Rolle spielt Osteopontin?

Zusätzlich zu dem Parameter Endostatin untersuchten die Wissenschafter auch das Protein Osteopontin (OPN), dessen Rolle im vaskulären Kalzifizierungsprozess bisher aber noch ungeklärt ist. Auch hier zeigte sich ein schrittweiser Abfall abhängig vom Grad der körperlichen Aktivität. Die OPN-Spiegel der sportlichen Patienten waren um bis zu 25 Prozent niedriger als jene der unsportlichen Studienteilnehmer.

Osteopontin wird zwar nicht zu den klassischen pro-angiogenen Faktoren gezählt, dürfte jedoch eine Art „survival factor“ für verschiedene Zelltypen sein und so zumindest indirekt angiogenes Potenzial besitzen.

OPN korreliert mit dem Ausmaß der KHK, wirkt aber eher hemmend auf den Kalzifizierungsprozess und kann sogar zur Dekalzifizierung beitragen. Dr. Sponder: „Niedrige OPN-Level bei sportlichen KHK-Patienten könnten Ausdruck des verminderten Kalzifizierungsstatus und somit eine Erklärung für den protektiven Effekt von körperlicher Aktivität sein.“

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