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Bei vielen Menschen führt emotionaler Stress zu vermehrtem Genuss von Alkohol und Nikotin, aber auch zu sozialem Rückzug, körperlicher Inaktivität, Fehlverhalten und Non-Adhärenz.
 
Kardiologie 20. Mai 2014

Mechanismen des Herz-Stress-Teufelskreises

Psychosoziale Einflüsse müssen bei der Einschätzung des individuellen KHK-Risikos immer berücksichtigt werden.

Stress kann „in die Koronararterien dringen“, das Herz schädigen und letztlich zu Infarkten führen, die dadurch erzeugten Schmerzen und körperlichen Beeinträchtigungen resultieren wiederum in Stress – eine Art Herz-Stress-Teufelskreis entsteht. Die Mechanismen, die dabei eine Rolle spielen, basieren sowohl auf inflammatorischer als auch neuroendokriner Ebene.

Unbestritten ist, dass psychosoziale Einflüsse neben den klassischen Risikofaktoren eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der koronaren Herzkrankheit (KHK) spielen. Doch wie lässt sich der Zusammenhang zwischen Stress bzw. Depression und Koronararterien erklären, und wie kann dieser im Sinne einer Prävention beeinflusst werden?

Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie hat in einem 2013 aktualisierten Positionspapier die Bedeutung psychosozialer Faktoren in der Kardiologie umfassend beschrieben und entsprechende Präventionsleitlinien erarbeitet. Danach sollen psychosoziale Risikofaktoren bei der Einschätzung des individuellen KHK-Risikos immer berücksichtigt werden. Dazu gehören soziale Faktoren wie niedrige Sozialschicht, mangelnde soziale Unterstützung, Tod des Partners und Einsamkeit, aber auch psychische Faktoren wie Depression, vitale Erschöpfung, Angst, Feindseligkeit und posttraumatische Belastungsstörung.

Inflammatorische und neuroendokrine Mechanismen

Diese Empfehlungen basieren nicht zuletzt auf den Ergebnissen der INTERHEART-Studie, bei der man die Relevanz koronarer Risikofaktoren für die Infarktentstehung analysierte. „Danach sind psychosoziale Faktoren bzw. Stress bei einem Drittel aller Infarkte maßgeblich mitbeteiligt“, sagte Prof. Dr. Christoph Herrmann-Lingen, Göttingen. Bei Frauen spiele der emotionale Stress eine größere Rolle als bei Männern. Auch Kindheitsbelastungen wie emotionaler bzw. sexueller Missbrauch, Vernachlässigung usw. erhöhten das spätere Infarktrisiko. „Eine Rolle spielen dabei sowohl Faktoren auf der Verhaltensebene als auch solche auf der pathophysiologischen Ebene, und beide Ebenen beeinflussen sich gegenseitig“, erklärte Herrmann-Lingen.

Emotionaler Stress führt zu einem vermehrten Alkohol- und Nikotingenuss, zum sozialen Rückzug, körperlicher Inaktivität, Fehlverhalten und Non-Adhärenz. Pathophysiologisch kommt es zur Thrombozytenaktivierung, vermehrten Zytokinfreisetzung wie TNF-, endothelialen Dysfunktion, zur Dysfunktion des autonomen vegetativen Nervensystems und der hormonellen Stressachse.Das begünstigt auch die Manifestation klassischer Risikofaktoren wie Hypertonie, Diabetes, Adipositas und Dyslipidämie. „Der Patient bewegt sich in einem Herz-Stress-Teufelskreis, da die durch Stress induzierte vegetative Übererregung das Herz schädigt, was wiederum durch Schmerzen und körperliche Schwäche zu einer Verunsicherung mit daraus resultierendem Stress, Angst und Depression führt“, so Herrmann-Lingen.

Die Herzerkrankung interagiere mit dem psychischen Befinden und zwar mittels inflammatorischer und neuroendokriner Mediatoren. Ob ein sozialer Aufstieg gut oder schlecht für das Herz ist, das ist eine Frage, die kontrovers diskutiert wird. Eine tierexperimentelle Studie mit Makaken ergab, dass ein sozialer Aufstieg bei bisher dominanten Tieren eine nur minimale Koronarsklerose zur Folge hatte. Im Gegensatz dazu entwickelten bisher subdominante Tiere eine stärkere Koronarsklerose. Hinsichtlich der Koronararterien war es am günstigsten, wenn der soziale Status nicht verändert wurde.

In einer anderen Studie wurde der Zusammenhang zwischen mütterlicher Pflege und Kortikoidrezeptor-Expression bei Mäusen untersucht. Vor der Geburt ist die GR-Gen-Promotorregion demethyliert. Kurz danach wird sie weitgehend methyliert. Bei engem Muttertierkontakt erfolgt die Demethylierung am Tag 2–6. Das adulte Tier besitzt deshalb eine hohe Rezeptordichte. Diese Tiere haben dann eine gute Stressadaptation.

Ohne engen Mutterkontakt bleibt die Promotorregion methyliert. Die Rezeptordichte der adulten Tiere ist also niedrig und somit die Stressadaptation schlecht. Erreichen die Tiere im Erwachsenenalter aber ein adäquates Signal, kommt es normalerweise zur erneuten Demethylierung und die Rezeptordichte steigt wieder an. Dies wird als erlernte Stressadaptation bezeichnet. Man darf darüber spekulieren, ob solche Mechanismen auch beim Menschen entscheidend für die Stressverarbeitung sind.

Antidepressiva bei Herzinsuffizienz

Aufgrund dieser Zusammenhänge sollte KHK-Patienten mit einer affektiven Komorbidität psychotherapeutische Maßnahmen empfohlen werden. Depressiven Patienten nach einem akuten Koronarsyndrom ist eine antidepressive Pharmakotherapie zu empfehlen, falls sie an einer mindestens mittelschweren rezidivierenden depressiven Störung leiden. „Bei Patienten mit Herzinsuffizienz sollte eine Pharmakotherapie jedoch nur nach sorgfältiger individueller Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen“, so die Empfehlung Herrmann-Lingens.

 

Quelle: Cardio-Refresher 2014, Wiesbaden, 17. Jänner 2014

springermedizin.de, Ärzte Woche 21/2014

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