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Infektiologie 1. Juni 2016

Malaria schädigt Kinder-Gehirn

Häufige Todesursache bei Kindern ist die Cerebrale Malaria. Forscher fanden jetzt heraus, warum das so ist.

Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg haben entdeckt, dass sich lebensbedrohliche Entzündungsreaktionen bei Malaria über „Wanderrouten“ von Nervenzellen im jungen Gehirn ausbreiten.

Malaria gehört nach wie vor zu den weltweit häufigsten und gefährlichsten Infektionskrankheiten: Laut Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation sind aktuell weit mehr als 200 Millionen Menschen erkrankt, pro Jahr sterben rund 580.000 Menschen an den Folgen der Infektion. Die meisten Todesopfer sind Kinder unter fünf Jahren. Häufige Todesursache ist in dieser Altersgruppe die Cerebrale Malaria.

Schwere Erkrankungsform

Diese Erkrankungsform schreitet rasant voran: Von den ersten Kopfschmerzen mit allgemeinem Unwohlsein über Lähmungserscheinungen und Koma bis zum Tod durch Atemstillstand vergehen meist nur 24 Stunden.

Die rechtzeitige Gabe des Wirkstoffs Artemisinin, falls für die Patienten verfügbar, kann den Tod häufig noch abwenden. Bisher konnte man sich nicht erklären, warum fast ausschließlich Kinder eine Cerebrale Malaria entwickeln. Bei Erwachsenen kommt es dagegen nur selten zu dieser schweren Erkrankungsform.

Einer Ursache für die besondere Anfälligkeit von Kindern sind Wissenschaftler der Abteilung für Neuroradiologie, unter Leitung von Prof. Dr. Martin Bendszus, gemeinsam mit Kollegen des Zentrums für Infektiologie und der Abteilung klinische Neurobiologie am Universitätsklinikum Heidelberg und dem Deutschen Krebsforschungszentrum nun auf die Spur gekommen, heißt es in einer Mitteilung der Uniklinik Heidelberg.

Suche nach Therapie

Erstautorin Dr. Angelika Hoffmann, Assistenzärztin in der Abteilung für Neuroradiologie der neurologischen Universitätsklinik Heidelberg und ihre Kollegen verfolgten den zeitlichen Verlauf der Flüssigkeitseinlagerungen im Gehirn von Mäusen mit Cerebraler Malaria anhand wiederholter MRT-Messungen. Dabei fanden sie heraus: Die überschießende Entzündungsreaktion nimmt ihren Anfang an einem bestimmten, an die Nasenhöhlen angrenzenden Hirnareal, dem Riechkolben (Bulbus olfactorius).

In diesem Bereich hat die Abwehrreaktion des Körpers gegen die Parasiten in den Blutgefäßen fatale Folgen. Sie macht die Blut-Hirn-Schranke durchlässig. Entzündungsstoffe gelangen in den Riechkolben und aktivieren hirneigene Immunzellen, Flüssigkeit lagert sich ein, es bildet sich ein Ödem.

Noch bevor die Tiere Symptome zeigen, breitet sich das Ödem entlang eines röhrenförmigen Areals, dem Rostralen migratorischen Strom (rostral migratory stream), weiter aus.

Über diese Struktur wandern im sich entwickelnden Gehirn junger Säugetieren Nervenzellen und Immunzellen in den Riechkolben ein. Erreicht die Entzündung tiefere Hirnstrukturen, fallen die Tiere ins Koma.

„Aktuelle MRT-Untersuchung von Kindern mit dieser schweren Form der Malaria in Malawi, Afrika, zeigen, dass sich die Schwellung vermutlich auf dem gleichen Weg ausbreitet. Da eine Verlaufskontrolle bei den erkrankten Kindern kaum möglich ist, ließ sich bisher kein Muster im Fortschreiten der Entzündungsreaktion erkennen. Unsere Ergebnisse sind ein fehlendes Puzzleteil, um die Krankheitsmechanismen besser zu verstehen“, sagt Hoffmann.

Das Wissen um Entstehung und Verlauf der Cerebralen Malaria ist Voraussetzung dafür, gezielt nach therapeutischen Ansätzen suchen zu können. „Riechkolben und Rostraler migratorischer Strom sind offensichtlich die Schwachstellen des Gehirns bei einer Cerebralen Malaria“, so Hoffmann.

„Wir haben dagegen keine Hinweise darauf gefunden, dass Parasiten oder infizierte Blutkörperchen die Gefäße verstopfen und dadurch eine Art Schlaganfall mit Hirnschwellung hervorrufen, was ebenfalls als Ursache für die Cerebrale Malaria diskutiert wurde. Unsere Ergebnisse sind daher eine wichtige Basis für die weitere Erforschung der Krankheitsmechanismen.“

Originalpublikation: Hoffmann A. et al. Experimental Cerebral Malaria Spreads along the Rostral Migratory Stream. PLoS Pathog. 2016 Mar 10; doi: 10.1371/journal.ppat.1005470.

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