zur Navigation zum Inhalt
 
Innere Medizin 1. Oktober 2008

Die Rolle des Ca2+-aktivierten Ionentransports in der Behandlung der zystischen Fibrose

Die zystische Fibrose (CF) wird durch einen Defekt im c-AMP-abhängigen CFTR-Chloridkanal hervorgerufen. CF-Epithelzellen transportieren daher kein Chlorid und Wasser. Darüber hinaus wird durch den mangelnden Efflux von Chlorid durch die apikale Membran von Pankreas- und Gallengangzellen bei CF auch die Sekretion von HCO3− reduziert. In CF-Epithelzellen kann die Aktivierung von Kalzium-abhängigen Chloridkanälen die beeinträchtigte CFTR-Funktion ersetzen und die Sekretion von Chlorid und/oder HCO3− wiederherstellen. Eine über ATP vermittelte Stimulation der purinergen Rezeptoren P2Y und P2X führt zu einem Anstieg der zytosolischen Ca2+-Konzentration ([Ca2+]i). Die Wirkung des ATP wird durch die externe Zink-, pH- und Na+-Konzentration beeinflusst. Bei einer alkalischen Umgebung mit niedrigem Na+ induzieren ATP und Zink durch den über den P2X-Rezeptor vermittelten Ca2+-Influx aus dem extrazellulären Raum ein dauerhaftes und reproduzierbares Ca2+-Signal. Dabei ist von Bedeutung, dass in CF-Mausmodellen der Anstieg an [Ca2+]i die Sekretion von Anionen im nasalen Epithel stimuliert, was darauf hindeutet, dass die Konzentration auf P2X-Rezeptoren für die CF-Therapie von Nutzen sein könnte.

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben