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Innere Medizin 1. Oktober 2008

Hepatische Glukoseproduktion und Insulinresistenz

Die Insulinresistenz korreliert mit der hepatischen Glukoseproduktion (HGP) und dem hepatischen Triglyzeridgehalt (HTG). Erhöhung der freien Fettsäuren (FFA) und Ungleichgewicht zwischen den Adipozytokinen sind wesentliche Mechanismen für die Entstehung von Insulinresistenz. In isolierten perfundierten Rattenlebern untersuchten wir metabolische Effekte von Hormonen, FFA und Leptin. Insulin, aber auch Insulin-like growth factor-I senken die Adrenalin-induzierte HGP vergleichbar. Ebenso reduziert Leptin die Adrenalin-induzierte HGP, aber auch die Nüchtern-HGP durch Hemmung der Glukoneogenese aus Laktat. Dies wird durch Stimulation des Insulin Receptor Substrate (IRS)-2 Signalweges und Synthese der Phosphoenolpyruvate Carboxykinase bewirkt, während der IRS-1 Signalweg gehemmt wird. Bei Diät-induzierter Adipositas sind Leptin-Rezeptoren und Signalübertragung vermindert und die Wechselwirkung mit der Insulin-Signalkaskade wird in Abhängigkeit vom Ernährungszustand unterschiedlich reguliert. Leptin erhöht HTG und intrahepatische FFA. Ein kurzzeitiger Anstieg zirkulierender FFA (Palmitat und Oleat) steigert die Laktataufnahme, aber nicht die HGP. Dieser frühzeitige Effekt geht mit Proteinphosphorylierung und nachfolgender Hemmung der Insulinsignalübertragung einher.

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