Farb-Doppler-Sonographie als eine diagnostische Option für die Normaldruckglaukome

 

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Ein erhöhter Augeninnendruck gilt nach wie vor als wichtigster Risikofaktor für das Glaukom. In den vergangenen Jahren haben sich die Möglichkeiten, den Augeninnendruck medikamentös und chirurgisch zu senken, deutlich verbessert. Bei vielen Patienten kann dadurch die Erkrankung aufgehalten werden. Es wird aber auch deutlich, dass es eine bemerkenswerte Zahl von Patienten gibt, bei denen trotz normaler Augeninnendruckverhältnisse ein weiterer Untergang retinaler Nervenfasern zu beklagen ist [1] [2].

Gängige Hypothesen für das Entstehen eines Normaldruckglaukoms sind eine primäre Neurodegeneration ebenso wie eine Störung der okulären Mikrozirkulation. Beide Faktoren sind am lebenden Menschen schwer nachzuweisen. Die okuläre Mikrozirkulation kann lediglich abgeschätzt, nicht aber gemessen werden. Die Farb-Doppler-Sonographie hat sich in den vergangenen Jahren als in Relation zu anderen Methoden als relativ verlässliches Verfahren erwiesen [3]. Dennoch ist sie in der Augenheilkunde wenig verbreitet und es beschäftigen sich weltweit nur wenige Gruppen mit einer systematischen Evaluation dieser aufwändigen Methodik.

Die in der aktuellen Ausgabe der Klinischen Monatsblätter für Augenheilkunde erschienene Studie von Huber und Kollegen [4] zeigt, dass mittels Doppler-Sonographie Unterschiede in der Durchblutung von retrobulbären Gefäßen von Glaukompatienten nachgewiesen werden können. Die Arbeit stützt damit die Hypothese, dass in der Entwicklung eines Normaldruckglaukoms vaskuläre Faktoren eine Rolle spielen können. Sie identifiziert ferner die Doppler-Sonographie als geeignetes klinisches Verfahren, um diese Störungen zu objektivieren. Offen bleibt, warum die von den Autoren beschriebene Veränderung der Hämodynamik in der Zentralarterie den glaukomatösen Phänotyp bedingt. Störungen der Durchblutung retinaler Arterien führen üblicherweise zum Bild eines Zentralarterien- oder Arterienastverschlusses. Warum eine Veränderung der Hämodynamik im Falle des Glaukoms zu einem selektiven Verlust von Ganglienzellen und Nervenfasern führen soll, bleibt zu klären. Möglicherweise sind neben der Zentralarterie auch andere okuläre Gefäße betroffen, die in der gegenwärtigen Studie nicht untersucht wurden. Zu denken ist unserer Einschätzung nach hier insbesondere an die hinteren Ziliargefäße, die den Sehnervenkopf mit Blut versorgen. Möglicherweise tritt in den hier parallel zu den von Huber aufgezeigten Veränderungen in der Zentralarterie eine ähnliche hämodynamische Störung auf. Dadurch könnte es durch eine Minderversorgung zum Untergang retinaler Nervenfasern im Bereich des Sehnervenkopfes kommen. Eine Studie aus derselben Aachener Gruppe konnte fluoreszenzangiographisch entsprechende peripapilläre kapilläre Füllungsdefekte bereits zeigen [5].

Zusammenfassend bestätigt die Studie von Huber und Kollegen, dass die okuläre Durchblutung bei Glaukom- und speziell bei Normaldruckglaukompatienten besonderer Aufmerksamkeit bedarf. Größere Studien und Grundlagenstudien zugleich müssen dem Kliniker Wege aufzeigen, wie der Risikofaktor Durchblutung beim Glaukom klinisch fassbar und vor allem therapierbar wird.

Literatur

• 1 Kamal D, Hitchings R. Normal tension glaucoma - a practical approach.  Br J Ophthalmol. 1998;  223 835-840
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• 2 Sommer A. et al . Relationship between intraocular pressure and primary open angle glaucoma among white and black Americans. The Baltimore Eye Survey.  Arch Ophthalmol. 1991;  223 1090-1095
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• 3 Zeitz O. et al . Estimation of choroid perfusion by colour Doppler imaging vs. other methods.  Ultrasound Med Biol. 2002;  223 1023-1027
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• 4 Huber K K. et al . Doppler-Sonographie bei Normaldruckglaukompatienten.  Klin Monatsbl Augenheilkd. 2006;  223 154-158
  Article in Thieme ConnectPubMedGoogle Scholar
• 5 Plange N. et al . Fluorescein filling defects and quantitative morphologic analysis of the optic nerve head in glaucoma.  Arch Ophthalmol. 2004;  223 195-201
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Prof. Dr. med. Maren Klemm

Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

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