Skip to main content
Log in

Nichtmedikamentöse Therapie von Fettstoffwechselstörungen: Möglichkeiten und Grenzen

  • DFP-Fortbildung
  • Published:
Wiener klinische Wochenschrift Education

This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.

Access this article

Price excludes VAT (USA)
Tax calculation will be finalised during checkout.

Instant access to the full article PDF.

Abb. 1
Abb. 2

Literatur

  1. WHO. The top 10 causes of death. 2017. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/. Zugegriffen: 01.2018

    Google Scholar 

  2. Nemetz PN, Smith CY, Bailey KR, Roger VL, Edwards WD, Leibson CL. Trends in coronary atherosclerosis: a tale of two population subgroups. Am J Med. 2016;129(3):307–14.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  3. Tabas I, Garcia-Cardena G, Owens GK. Recent insights into the cellular biology of atherosclerosis. J Cell Biol. 2015;209(1):13–22.

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  4. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, Ray KK, Packard CJ, Bruckert E, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017; https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx144.

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  5. Gordon T, Castelli WP, Hjortland MC, Kannel WB, Dawber TR. High density lipoprotein as a protective factor against coronary heart disease. The Framingham Study. Am J Med. 1977;62(5):707–14.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  6. Ference BA, Robinson JG, Brook RD, Catapano AL, Chapman MJ, Neff DR, et al. Variation in PCSK9 and HMGCR and risk of cardiovascular disease and diabetes. N Engl J Med. 2016;375(22):2144–53.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  7. Drexel H, Aczel S, Marte T, Benzer W, Langer P, Moll W, et al. Is atherosclerosis in diabetes and impaired fasting glucose driven by elevated LDL cholesterol or by decreased HDL cholesterol? Diabetes Care. 2005;28(1):101–7.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  8. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, McCagg A, White JA, Theroux P, et al. Ezetimibe added to Statin therapy after acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2015;372(25):2387–97.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  9. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, Honarpour N, Wiviott SD, Murphy SA, et al. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease. N Engl J Med. 2017;376(18):1713–22.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  10. Fruchart JC. Selective peroxisome proliferator-activated receptor alpha modulators (SPPARMalpha): the next generation of peroxisome proliferator-activated receptor alpha-agonists. Cardiovasc Diabetol. 2013;12:82.

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  11. Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, Frikke-Schmidt R, Barbalic M, Jensen MK, et al. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet. 2012;380(9841):572–80.

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  12. Drexel H, Aczel S, Marte T, Vonbank A, Saely CH. Factors predicting cardiovascular events in statin-treated diabetic and non-diabetic patients with coronary atherosclerosis. Atherosclerosis. 2010;208(2):484–9.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  13. Adiamah A, Psaltis E, Crook M, Lobo DN. A systematic review of the epidemiology, pathophysiology and current management of hyperlipidaemic pancreatitis. Clin Nutr. 2017; https://doi.org/10.1016/j.clnu.2017.09.028.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  14. Drexel H. Statins, fibrates, nicotinic acid, cholesterol absorption inhibitors, anion-exchange resins, omega-3 fatty acids: which drugs for which patients? Fundam Clin Pharmacol. 2009;23(6):687–92.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  15. Saely CH, Eber B, Pfeiffer KP, Drexel H. Low serum LDL cholesterol in patients with type 2 diabetes: an analysis on two different patient populations. Int J Cardiol. 2010;144(3):394–8.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  16. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002;106(25):3143–421.

    Article  Google Scholar 

  17. Drexel H, Saely CH, Langer P, Loruenser G, Marte T, Risch L, et al. Metabolic and anti-inflammatory benefits of eccentric endurance exercise—a pilot study. Eur J Clin Invest. 2008;38(4):218–26.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  18. Fortson MR, Freedman SN, Webster PD 3rd. Clinical assessment of hyperlipidemic pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1995;90(12):2134–9.

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  19. Catapano AL, Graham I, De Backer G, Wiklund O, Chapman MJ, Drexel H, et al. 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2016;37(39):2999–3058.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  20. Schaefer EJ, Gleason JA, Dansinger ML. Dietary fructose and glucose differentially affect lipid and glucose homeostasis. J Nutr. 2009;139(6):1257s–62s.

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  21. Yuan G, Al-Shali KZ, Hegele RA. Hypertriglyceridemia: its etiology, effects and treatment. CMAJ. 2007;176(8):1113–20.

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  22. Kovar J, Zemankova K. Moderate alcohol consumption and triglyceridemia. Physiol Res. 2015;64(Suppl 3):S371–S5.

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  23. Chait A, Brunzell JD. Chylomicronemia syndrome. Adv Intern Med. 1992;37:249–73.

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  24. Wood PD, Stefanick ML, Williams PT, Haskell WL. The effects on plasma lipoproteins of a prudent weight-reducing diet, with or without exercise, in overweight men and women. N Engl J Med. 1991;325(7):461–6.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  25. Harris WS, Ginsberg HN, Arunakul N, Shachter NS, Windsor SL, Adams M, et al. Safety and efficacy of Omacor in severe hypertriglyceridemia. J Cardiovasc Risk. 1997;4(5–6):385–91.

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  26. Harris WS, Connor WE, Illingworth DR, Rothrock DW, Foster DM. Effects of fish oil on VLDL triglyceride kinetics in humans. J Lipid Res. 1990;31(9):1549–58.

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  27. Kontush A. HDL-mediated mechanisms of protection in cardiovascular disease. Cardiovasc Res. 2014;103(3):341–9.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  28. Hernaez A, Fernandez-Castillejo S, Farras M, Catalan U, Subirana I, Montes R, et al. Olive oil polyphenols enhance high-density lipoprotein function in humans: a randomized controlled trial. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34(9):2115–9.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  29. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368(14):1279–90.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  30. Guasch-Ferre M, Hu FB, Martinez-Gonzalez MA, Fito M, Bullo M, Estruch R, et al. Olive oil intake and risk of cardiovascular disease and mortality in the PREDIMED Study. BMC Med. 2014;12:78.

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  31. Patrick L, Uzick M. C‑reactive protein and the inflammatory disease paradigm: HMG-CoA reductase inhibitors, alpha-tocopherol, red yeast rice, and olive oil polyphenols. A review of the literature. Alternative medicine review : a journal of clinical therapeutic. Cardiovasc Dis. 2001;6(3):248–71.

    CAS  Google Scholar 

  32. Lu Z, Kou W, Du B, Wu Y, Zhao S, Brusco OA, et al. Effect of Xuezhikang, an extract from red yeast Chinese rice, on coronary events in a Chinese population with previous myocardial infarction. Am J Cardiol. 2008;101(12):1689–93.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  33. Nigovic B, Sertic M, Mornar A. Simultaneous determination of lovastatin and citrinin in red yeast rice supplements by micellar electrokinetic capillary chromatography. Food Chem. 2013;138(1):531–8.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  34. Del Gobbo LC, Falk MC, Feldman R, Lewis K, Mozaffarian D. Effects of tree nuts on blood lipids, apolipoproteins, and blood pressure: systematic review, meta-analysis, and dose-response of 61 controlled intervention trials. Am J Clin Nutr. 2015;102(6):1347–56.

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  35. Luo C, Zhang Y, Ding Y, Shan Z, Chen S, Yu M, et al. Nut consumption and risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2014;100(1):256–69.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  36. Katan MB, Zock PL, Mensink RP. Trans fatty acids and their effects on lipoproteins in humans. Annu Rev Nutr. 1995;15:473–93.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  37. Brouwer IA, Wanders AJ, Katan MB. Effect of animal and industrial trans fatty acids on HDL and LDL cholesterol levels in humans—a quantitative review. PLoS ONE. 2010;5(3):e9434.

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  38. Brown L, Rosner B, Willett WW, Sacks FM. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 1999;69(1):30–42.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  39. Miettinen TA, Puska P, Gylling H, Vanhanen H, Vartiainen E. Reduction of serum cholesterol with sitostanol-ester margarine in a mildly hypercholesterolemic population. N Engl J Med. 1995;333(20):1308–12.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  40. Weingartner O, Lutjohann D, Ji S, Weisshoff N, List F, Sudhop T, et al. Vascular effects of diet supplementation with plant sterols. J Am Coll Cardiol. 2008;51(16):1553–61.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  41. Jenkins DJ, Kendall CW, Marchie A, Faulkner DA, Wong JM, de Souza R, et al. Effects of a dietary portfolio of cholesterol-lowering foods vs lovastatin on serum lipids and C‑reactive protein. JAMA. 2003;290(4):502–10.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  42. Obarzanek E, Sacks FM, Vollmer WM, Bray GA, Miller ER 3rd, Lin PH, et al. Effects on blood lipids of a blood pressure-lowering diet: the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Am J Clin Nutr. 2001;74(1):80–9.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  43. Zeppetzauer M, Drexel H, Vonbank A, Rein P, Aczel S, Saely CH. Eccentric endurance exercise economically improves metabolic and inflammatory risk factors. Eur J Prev Cardiol. 2013;20(4):577–84.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  44. Dehghan M, Mente A, Zhang X, Swaminathan S, Li W, Mohan V, et al. Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study. Lancet. 2017;390(10107):2050–62.

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  45. Harvard T.H. Chan, school of public health. PURE study makes headlines, but the conclusions are misleading. 2017. https://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/2017/09/08/pure-study-makes-headlines-but-the-conclusions-are-misleading/;. Zugegriffen: 10. Dez. 2017.

    Google Scholar 

Download references

Author information

Authors and Affiliations

Authors

Corresponding author

Correspondence to Christoph H. Saely.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

C.H. Saely hat von folgenden Firmen Honorare oder Forschungsunterstützungen erhalten: Abbott, Amgen, Sanofi-Aventis, Merck, MSD, Mylan, Pfizer. H. Drexel hat von folgenden Firmen Honorare oder Forschungsunterstützungen erhalten: Amgen, Sanofi-Aventis, MSD, Pfizer. R. Gansch gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Additional information

C.H. Saely und R. Gansch haben zu dieser Arbeit in gleichem Umfang beigetragen.

DFP-Literaturstudium

DFP-Literaturstudium

Welche der folgenden Aussagen zur Entstehung von Atherosklerose ist korrekt:

Ursächlich für die Entstehung von Atherosklerose verantwortlich ist ein hohes LDL-Cholesterin.

Ursächlich für die Entstehung von Atherosklerose verantwortlich ist ein niedriges HDL Cholesterin.

Ursächlich für die Entstehung von Atherosklerose verantwortlich ist ein erhöhtes Homocystein.

Ursächlich für die Entstehung von Atherosklerose verantwortlich ist ein erhöhtes CRP.

Keine der obigen Antworten ist korrekt.

Welche der folgenden Aussagen zur Pathophysiologie des Lipidstoffwechselns ist korrekt:

Beim Gesunden wird der Nüchtern-Triglyzeridspiegel vor allem durch Chylomikronen bestimmt.

Typisch für Patienten mit Diabetes ist ein hohes LDL-Cholesterin.

Die Aufnahme gesättigter Fettsäuren führt zu einer gesteigerten Cholesterinsynthese in der Leber.

Transfette sind gesundheitsfördernd, weil sie die Aufnahme von Cholesterin im Darm hemmen.

Jede Fettaufnahme steigert die Cholesterinsynthese in der Leber.

Welche der folgenden Aussagen zu den Grenzen der nicht-pharmakologischen Therapie ist falsch:

Bei Patienten mit sehr hohem kardiovaskulärem Risiko ist fast immer ein Statin indiziert.

Triglyzeride >500 mg/dl sollten generell medikamentös gesenkt werden.

Bei unter Lebensstilmaßnahmen auf >880 bis 1000 mg/dl erhöhten Triglyzeriden ist eine medikamentöse Senkung der Triglyzeride zur Prophylaxe einer Pankreatitis indiziert.

Lebensstilmaßnahmen zur Senkung der Triglyzeride sind in der Regel effizienter als jene zur Senkung des LDL-Cholesterins.

Die Datenlage zur kardiovaskulären Prävention durch eine nichtmedikamentöse Lipidtherapie ist sehr limitiert.

Ein Patient hat bei niedrigem kardiovaskulärem Risiko ein LDL-Cholesterin von 135 mg/dl. Was empfehlen Sie dem Patienten am ehesten?

Keine Intervention; das LDL-Cholesterin ist perfekt

Ein Statin

Strikte Alkoholkarenz

Streng fettarme Kost

Ausdauersport und DASH Diät

Ein Patient hat am Morgen nach reichlichem Alkoholkonsum Nüchterntriglyzeride von 1250 mg/dl. Was empfehlen Sie am ehesten?

Alkoholkarenz

Ein Fibrat

Ein Statin

Strenge Vermeidung von Kohlenhydraten

Ballaststoffreiche Ernährung

Welche der unten angeführten nichtmedikamentösen Maßnahmen senkt das LDL-Cholesterin am wenigsten?

Roter Hefereis

Pflanzensterole

Ausdauersport

Nüsse

Streng Cholesterin-arme Kost

Für welche der unten angeführten Diäten gibt es Evidenz aus einer randomisiert-kontrollierten Studie, dass sie kardiovaskuläre Ereignisse verhindern kann?

Kalorienrestriktion

Portfolio-Diät

Mediterrane Diät

Cholesterinarme Diät

Low Carb Diät

Welche Aussage zu Beobachtungsstudien ist richtig?

Sie können die Aufmerksamkeit auf wichtige Zusammenhänge lenken.

Sie können den kausalen Zusammenhang zwischen Risikofaktor und kardiovaskulärem Ereignis beweisen.

Sie haben die gleiche Wertigkeit wie randomisiert-kontrollierte Studien.

Die Daten zur kardiovaskulären Ereignisreduktion durch nichtmedikamentöse Beeinflussung der Lipide stammen zum Großteil nicht aus Beobachtungsstudien, sondern aus randomisiert-kontrollierten Studien.

Sie sind in der Regel teurer und aufwändiger als randomisiert-kontrollierte Studien.

Was ist der aktuell von der ESC empfohlene Zielwert für das LDL-Cholesterin bei Patienten mit einer singulären Plaque in den Carotiden?

Zumindest <150 mg/dl

Zumindest <100 mg/dl

Zumindest <115 mg/dl

Zumindest <70 mg/dl

Zumindest <55 mg/dl

Ein Patient mit Typ 2 Diabetes, der vor kurzem wegen einer diabetischen Retinopathie in augenärztlicher Behandlung war wird ihnen mit folgenden Lipidwerten zugewiesen: LDL-C 115 mg/dl, HDL-C 30 mg/dl, Triglyzeride 300 mg/dl, Gesamtcholesterin 205 mg/dl. Sie geben 40 mg Atorvastatin/Tag um das LDL-Cholesterin entsprechend den aktuellen Leitlinien um zumindest 50 % zu senken. Was empfehlen Sie nicht an diätetischen Maßnahmen:

Vermeidung übermäßigen Alkoholkonsums

Vermeidung rasch resorbierbarer Kohlenhydrate

Verzicht auf das Frühstücksei

Mediterrane Ernährung

Konsum von Nüssen und Olivenöl

Rights and permissions

Reprints and permissions

About this article

Check for updates. Verify currency and authenticity via CrossMark

Cite this article

Saely, C.H., Gansch, R. & Drexel, H. Nichtmedikamentöse Therapie von Fettstoffwechselstörungen: Möglichkeiten und Grenzen. Wien. Klin. Wochenschr. Educ 13, 1–11 (2018). https://doi.org/10.1007/s11812-018-0090-3

Download citation

  • Published:

  • Issue Date:

  • DOI: https://doi.org/10.1007/s11812-018-0090-3

Navigation