Ulcus cruris: Die häufigen, makrovaskulären Ursachen
Abstract
Zusammenfassung. Vier Pathologien bilden zusammen die makrovaskulären Ursachen des Ulcus cruris: Venöse Ulzera (50 %), gemischte venös-arterielle Ulzera (20 %), arterielle Ulzera (5 %) und das Ulcus hypertonicum Martorell (5 %). Die übrigen 20 % verteilen sich auf sehr viele weitere Ursachen. Jedes Ulcus cruris erfordert eine vaskuläre (arterielle und venöse) Abklärung, gegebenenfalls ergänzt durch Biopsie, Mikrobiologie, und eine vertiefte internistische Diagnostik. Venöse Ulzera werden zunächst durch Kompression therapiert. Insuffiziente Stammvenen und deren Seitenäste werden saniert, sofern das tiefe Venensystem durchgängig ist. Okkludierte Beckenvenen werden nach Möglichkeit rekanalisiert und gestentet. Refraktäre venöse Ulzera werden je nach Fläche mit Spalthaut oder Punch Grafts gedeckt. Je nach Ausdehnung der Dermatolipofasziosklerose kann zuvor die Fibrose mit der «Shave-Therapie» oder Fasziektomie abgetragen werden. Mit der Unterdruck-Wundtherapie können tiefere oder kritisch kolonisierte Wunden konditioniert werden. Hautersatzverfahren sind eine Alternative zur Behandlung oberflächlicher venöser Ulzera ohne Epithelisierungstendenz. Für alle weiteren Indikationen muss ihr Stellenwert noch näher untersucht werden. In der chirurgischen Behandlung komplexer chronischer Wunden führt der Aufbau einer Neo-Dermis vor einer Hautverpflanzung zu einer stabileren Narbe. Gemischte venös-arterielle Ulzera (Ulcus cruris mixtum) heilen langsamer und rezidivieren häufiger. Die Kompressionstherapie muss reduziert werden. Bei ausbleibendem Therapieerfolg wird eine arterielle Revaskularisation angestrebt, womit das gemischte in ein venöses Ulcus cruris umgewandelt wird. Arterielle Ulzera (Ulcus cruris arteriosum) benötigen in aller Regel eine arterielle Revaskularisation und danach eine Spalthautverpflanzung. Das Ulcus hypertonicum Martorell ist noch vielerorts unbekannt und wird oft mit dem Pyoderma gangraenosum verwechselt, was die Therapie in eine falsche Richtung lenkt. Wundchirurgie in kleinerer oder grösserer Form, Antibiotika-Therapie bei klinisch relevanter Superinfektion, und Hautverpflanzungen, oft mehrfach wiederholt, führen in aller Regel zur Abheilung dieser äusserst schmerzhaften und bei falscher Behandlung potenziell lebensgefährlichen Wunden.
Abstract. Four pathologies make up the macrovascular etiologies of leg uclers: Venous leg ulcers (50 %), mixed venous-arterial leg ulcers (20 %), arterial leg ulcers (5 %), and Martorell hypertensive ischemic leg ulcer (5 %). The remaining 20 % concern a large array of other etiologies. Every leg ulcer requires vascular (arterial and venous) work-up, that can be completed with microbiology, biopsy, and more in-depth internal diagnostics, as indicated. Venous leg ulcers are treated with compression therapy. Incompetent saphenous veins and tributaries are abolished if the deep venous system is patent. Occluded iliac veins are recanalised and stented, as possible. Refractory venous leg ulcers are grafted with split skin or punch grafts, depending on their surface. Extensive dermatolipofasciosclerosis may be tangentially removed by shave therapy or fasciectomy, that can be combined with negative pressure wound treatment (NPWT). Skin equivalents are an alternative to treat superficial venous leg ulcers that fail to epithelialise. Their indication in the treatment of more complex leg ulcers still needs to be better investigated and understood. The use of dermal matrices leads to more stable scars. Mixed venous-arterial leg ulcers heal slower and recur more frequently. Compression needs to be reduced. Refractory cases require arterial revascularisation, to transform the mixed venous-arterial into a venous leg ulcer. Arterial leg ulcers require arterial revascularization and split skin graft. Martorell hypertensive ischemic leg ulcer is still underrecognised and often confounded with with pyoderma gangrenosum, which leads therapy into a wrong direction. Necrosectomy, antibiotic treatment in the presence of relevant bacterial superinfection, and repeated split skin grafts eventually heal the vast majority of these extremely painful and potentially mortal wounds.
