Blut-Hirn-Schrankenstörung und Liquorimmunglobulinspiegel bei Patienten mit Demenz vom Alzheimer Typ, Vaskulärer Demenz und Depression

Zusammenfassung

Die Demenz vom Alzheimer Typ (AD) ist eine der häufigsten Ursachen kognitiver Veränderungen im Alter. Die Ätiologie dieser Erkrankung ist trotz ausgedehnter Nachforschungen bisher unbekannt. Unter den verschiedenen Theorien über die Pathogenese der AD wird u. a. ein primärer Defekt der Blut-Hirn-Schranke als Ursache für klinische und pathologische Veränderungen angenommen (Glenner 1985). Indirekte Zeichen eines solchen Befundes ergeben sich daraus, daß bei Patienten mit AD zerebrale Amyloidangiopathien bzw. zerebrovaskuläre Amyloidosen im Bereich von Hirngefäßen gefunden wurden (Selkoe et al. 1993). Ausgedehnte Amyloid-ablagerungen konnten auch in der Groβ- und Kleinhirnrinde ermittelt werden. (Mann et al. 1990). Es wurde hypothetisiert, daß der Eintritt von Proteinvorstufen aus dem Serum in das Gehirn bei der AD zu Amyloidab-lagerungen im Gehirn führen könnte (Joachim et al. 1989). Studien, bei denen mit Hilfe von Serum- und Liquorproteinen die Blut-Hirn-Schranke beurteilt werden sollte, liefern widersprüchliche Ergebnisse. In der aktuellen Untersuchung wurde versucht, die Blut-Hirn-Schranke und eine mögliche intrathekale IgG-Synthese durch die Albumin und IgG Konzentrationen und Quotienten in Serum und Liquor von Patienten mit AD, Vaskulärer Demenz (VD) und Depression (DEP) zu ermitteln.