Depression und Suizidalität als unerwünschte Arzneimittelwirkung

Zusammenfassung

Arzneimittel, die depressiogen oder depressionsverstärkend wirken, können ein Grund für scheinbare Therapieresistenz sein. Zum Ende des Jahres 2003 machten depressive Syndrome 1,1% der Meldungen über unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) im Spontanerfassungssystem der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ) aus. Ein Zusammenhang zwischen verabreichtem Pharmakon und beobachtetem depressivem Syndrom ist aufgrund der Literatur vor allem für folgende Substanzgruppen anzunehmen: Antihypertensiva, Steroide, orale Kontrazeptiva, Vasodilatatoren, Interferone, Antibiotika, insbesondere Fluorchinolone (Gyrasehemmer) und Isoniazid (INH). Die pharmakogene Depression als Folge einer neuroleptischen Behandlung ist über Jahrzehnte kontrovers diskutiert worden. In der AMÜP(Arzneimittelüberwachung in der Psychiatrie)-Studie wurde Depression als Absetzgrund in 0,6% von über 5000 Behandlungsfällen angegeben. Eindeutige depressive Syndrome unter der Gabe von β-Rezeptoren-Blockern sind vor allem im Rahmen von unkontrollierten Studien oder kasuistisch berichtet worden. Möglicherweise ist das Risiko bei hydrophilen β-Rezeptoren-Blockern (z. B. Atenolol) geringer als bei lipophilen (z. B. Propranolol, Metoprolol). Interferone verursachen bei der Behandlung z. B. der Hepatitits C bei bis zu einem Drittel der Patienten depressive Störungen. Auch Suizidversuche werden beobachtet. Diese spezielle Neurotoxizität wird über einen Einfluss von Zytokinen auf Opioidrezeptoren, die HPA-Achse und den Serotoninstoffwechsel erklärt. Unter Fluorchinolonen (Gyrasehemmern) sind als gruppenspezifische Nebenwirkungen immer wieder ZNS-Symptome beschrieben worden. In neuester Zeit wurde insbesondere auf suizidale Handlungen unter SSRI nach oft nur kurzer Therapiedauer hingewiesen.