nach oben

Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen

Erschienen in:

29.07.2020 | Themenschwerpunkt

Von der Zelle zum Mineral

Erschienen in: Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen | Ausgabe 3/2020

Einloggen, um Zugang zu erhalten

Auszug

In der Gruppe für molekulare Zellbiologie des Ludwig Boltzmann-Instituts für Osteologie (LBIO) sind wir hauptsächlich an den Mechanismen, die der Differenzierung von Stammzellen in Osteoblasten und weiter in Osteozyten zugrunde liegen, interessiert. Ein Hauptaugenmerk liegt dabei auf der Bildung der extrazellulären Matrix und der Ablagerung von Mineral in diese. In diesen komplex regulierten Prozessen sind viele unterschiedliche Faktoren involviert und Abweichungen in den einzelnen daran beteiligten Stoffwechsel- und Signalwegen führen meistens zu Erkrankungen des Skeletts [1‐4]. …

Vorheriger Artikel Knochengewebe und -material im gesunden Menschen und bei Krankheit

Nächster Artikel Die Forschungsgruppe klinische Osteologie – der Link zwischen Klinik und LBIO

Besio R et al (2019) Bone biology: insights from osteogenesis imperfecta and related rare fragility syndromes. FEBS J 286(15):3033–3056CrossRef

Hojo H, Ohba S, Chung UI (2015) Signaling pathways regulating the specification and differentiation of the osteoblast lineage. Regen Ther 1:57–62CrossRef

Murshed M (2018) Mechanism of bone mineralization. Cold Spring Harb Perspect Med 8(12). https://doi.org/10.1101/cshperspect.a031229CrossRefPubMed

Yip RKH, Chan D, Cheah KSE (2019) Mechanistic insights into skeletal development gained from genetic disorders. Curr Top Dev Biol 133:343–385CrossRef

Thaler R et al (2016) Anabolic and antiresorptive modulation of bone homeostasis by the epigenetic modulator sulforaphane, a naturally occurring Isothiocyanate. J Biol Chem 291(13):6754–6771CrossRef

Thaler R et al (2015) Acute-phase protein serum amyloid A3 is a novel paracrine coupling factor that controls bone homeostasis. Faseb J 29(4):1344–1359CrossRef

Thaler R et al (2013) Homocysteine induces serum amyloid A3 in osteoblasts via unlocking RGD-motifs in collagen. Faseb J 27(2):446–463CrossRef

Blouin S et al (2018) Confocal laser scanning microscopy—a powerful tool in bone research. Wien Med Wochenschr 168(11–12):314–321CrossRef

Thaler R et al (2011) Homocysteine suppresses the expression of the collagen cross-linker lysyl oxidase involving IL‑6, Fli1, and epigenetic DNA methylation. J Biol Chem 286(7):5578–5588CrossRef

10.

Hassler N et al (2012) Real-time spectroscopic analysis of extracellular matrix produced by MC3T3-E1 preosteoblastic cells cultured under dynamic conditions. Appl Spectrosc 66(1):40–47CrossRef

11.

Tatli M, Medalia O (2018) Insight into the functional organization of nuclear lamins in health and disease. Curr Opin Cell Biol 54:72–79CrossRef

12.

Kang SM, Yoon MH, Park BJ (2018) Laminopathies; mutations on single gene and various human genetic diseases. BMB Rep 51(7):327–337CrossRef

13.

Dechat T et al (2010) Nuclear lamins. Cold Spring Harb Perspect Biol 2(11):a547CrossRef

14.

Gargiuli C et al (2018) Lamins and bone disorders: current understanding and perspectives. Oncotarget 9(32):22817–22831CrossRef

Titel: Von der Zelle zum Mineral
Publikationsdatum: 29.07.2020
Erschienen in: Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen / Ausgabe 3/2020
Print ISSN: 2412-8260
Elektronische ISSN: 2412-8287
DOI: https://doi.org/10.1007/s41970-020-00123-9

Springer Medizin Österreich

Auszug

Bitte loggen Sie sich ein, um Zugang zu diesem Inhalt zu erhalten

Weitere Artikel der Ausgabe 3/2020

Mitteilungen der ÖGKM

News-Screen Osteologie

News-Screen Physikalische Medizin

Epidemiologische Daten zu osteoporotischen Frakturen in Österreich

Editorial

Knochenqualität und Schwingungsspektroskopie bei Fragilitätsfrakturen