Update Schlafmedizin
- Open Access
- 08.01.2026
- Schlafmedizin
- Neurologie
Zusammenfassung
Einleitung
Die Schlafmedizin als sehr junges und interdisziplinäres Fach zeigt in den letzten Jahren einen rasanten Wissenszugewinn. Schlafen wird nicht nur als zentrales und wichtiges Grundbedürfnis des Menschen immer bedeutsamer, auch die Funktionen des Schlafs werden immer besser verstanden [1]. Wichtig und auch für die Neurologie und Psychiatrie von zentraler Bedeutung ist die Reinigungsfunktion des Gehirns, die vorwiegend im Schlaf stattzufinden scheint [2]. Auch wenn hier die Forschung noch in den Anfängen steckt, verspricht das bessere Verständnis der Rolle des Schlafs auch in der Prävention neurologischer und anderer Erkrankungen, unter anderen der Demenz, eine Schlüsselstellung einzunehmen [3].
Schlaf ist ein Grundbedürfnis und spielt eine Schlüsselrolle in der Prävention von Erkrankungen
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Momentan unterscheiden wir etwa 70 Schlafstörungen oder Normvarianten des Schlafs. Der Begriff Schlafstörungen wird in diesem Kontext allerdings nicht als Ein- und Durchschlafstörungen verstanden, sondern als ein Begriff, der alle Schlaferkrankungen unter sich subsummiert, u. a. Schlafatmungsstörungen, Schlafbewegungsstörungen, Parasomnien, Störungen mit erhöhter Tagesschläfrigkeit, z. B. Narkolepsie, aber auch die klassische Insomnie mit Ein- und Durchschlafstörungen. Da auch die Erkrankungen mit gesteigerter Tagesschläfrigkeit zu den Schlafstörungen gezählt werden, wäre der Begriff Schlaf-Wach-Medizin wahrscheinlich korrekter [4].
Narkolepsie
Im Bereich der Narkolepsie, sind neue Therapieoptionen in Aussicht. Bei dieser immunmediierten Erkrankung, bei der es zu einem Verlust vorwiegend hypokretinerger Zellen des dorsolateralen Hypothalamus kommt, stehen eine exzessive Tagesschläfrigkeit und Kataplexien (emotionsgetriggerter Muskeltonusverlust, kraniokaudal ausbreitend) im Vordergrund der Beschwerden [5]. Aber auch schlafassoziierte Symptome wie hypnagoge und hypnopompe Halluzinationen, Schlafparalysen und ein oft fragmentierter Nachtschlaf gehören zu typischen Symptomen. Die Erkrankung beginnt meist im jungen Erwachsenenalter und kann unterschiedlich schwer ausgeprägt sein. Zum Teil sind Betroffene im Alltag schwer eingeschränkt. Die Behandlung beschränkt sich bis dato auf eine symptomatische Therapie aus verhaltensmodifizierenden und medikamentösen Therapieelementen, die sowohl die Kataplexien und die Tagesschläfrigkeit als auch die Nachtschlaffragmentierung adressieren. Derzeit werden Hypokretin-Rezeptor-Agonisten in mehreren Phase-3-Studien geprüft, die spezifisch die für die in der Pathophysiologie verantwortlichen Rezeptoren binden. Die Daten der bereits veröffentlichten Phase-2-Studien zeigten bereits sehr vielversprechende Befunde. Es fanden sich dabei signifikante Verbesserungen in den subjektiven und objektiven Parametern zur Tagesschläfrigkeit, gemessen im Epworth-Sleepiness-Score und der Einschlaflatenz im Maintenance-of-Wakefulness-Test (MWT). Auch Kataplexien traten signifikant weniger auf. Als Nebenwirkungen wurden v. a. eine vorübergehende Insomnie und Harndrang berichtet [6]. Obwohl dies weiterhin eine symptomatische Behandlungsstrategie ist, ist zu hoffen, dass die Adressierung des spezifischen Rezeptors auch positive Effekte auf die oft beobachteten anderen Begleitsymptome, wie Nachtschlaffragmentierung, schlafbezogene Halluzinationen oder Depressionen und ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, haben könnten.
Die Narkolepsie Typ 1 ist eine seltene Erkrankung. Derzeit befindet sich ein Orexin-Rezeptor-Agonist in der klinischen Prüfung, der vielversprechende Ergebnisse in der zielgerichteten Therapie aufweist.
Restless-Legs-Syndrom
Im Bereich der Bewegungsstörungen erweitert sich beim Restless-Legs-Syndrom (RLS), das auch zu den Schlafstörungen gezählt wird – auch wenn diese sensomotorische Erkrankung vor allem mit Beschwerden während des Wachseins assoziiert ist und das Ein- und Durchschlafen behindert – das therapeutische Spektrum dieser multifaktoriellen Erkrankung immer mehr. Das bereits über viele Jahre zur Behandlung von RLS eingesetzte Dopamin bzw. die verwendeten Dopaminagonisten geraten aber immer mehr in die Diskussion, vor allem aufgrund der oft nur sehr schwer behandelbaren dopamininduzierten Augmentation [7]. Die unlängst in den USA publizierten Behandlungsleitlinien für das RLS raten sogar von einer primären Behandlung mit Dopaminagonisten ab [8]. Dies ist in den aktuellen Behandlungsempfehlungen im deutschsprachigen Raum noch nicht umgesetzt worden, unter anderem auch vor dem Hintergrund, dass Gabapentinoide nicht für die Behandlung des RLS zugelassen sind.
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Die Vermeidung der Augmentation ist ein zentrales Ziel in der Behandlung des RLS
Ziel in der Behandlung des RLS ist es deshalb, die Therapie so spät wie möglich und so niedrig wie möglich zu beginnen und die für das RLS zugelassene Dosis dopaminerger Medikamente nicht zu überschreiten. Im Weiteren sollte der Eisenstoffwechsel der Betroffenen regelmäßig monitiert und, falls erforderlich, substituiert werden. Anders als bei Menschen ohne RLS sollten die Eisenspeicher immer ausreichend gefüllt sein, das heißt, das Serum-Ferritin sollte > 75 µg/l und die Transferrinsättigung > 20 % betragen. Sollte dieses Ziel unter einer oralen Gabe nicht erreicht werden, sollte frühzeitig auch eine intravenöse Therapie in Erwägung gezogen werden. Ist eine dauerhafte Behandlung nötig, kann diese bevorzugt mit einem Gabapentinoid (Gabapentin, Pregabalin) oder mit einem möglichst niedrig dosierten Dopaminagonisten begonnen werden. Levodopa-Benzerasid oder Levodopa-Carbidopa spielen in der Dauerbehandlung des RLS keine Rolle mehr, da hierbei ein zu hohes Risiko einer Augmentation besteht [9].
Chronische Insomnie
Für die Behandlung der Insomnie wurden in diesem Jahr neue Behandlungsleitlinien veröffentlicht. Weiterhin werden nach einer klinischen Diagnose und dem Ausschluss bzw. der Behandlung von Komorbiditäten und der Vermeidung von Insomnie-begründenden Einflussfaktoren, z. B. auch Medikamentennebenwirkungen, primär verhaltenstherapeutische Maßnahmen empfohlen. Dabei besteht für die Insomnie eine fast konfektionierte Therapie, die kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie. Im Vordergrund der Behandlung steht das Wiedererlangen eines physiologischen Schlafrhythmus, die effektivsten Elemente der Therapie sind dabei die Bettzeitbeschränkung oder Bettzeitrestriktion und die Stimuluskontrolle. Andere Elemente wie Schlafedukation, Schlafachtsamkeit (Schlafhygiene) und kognitive Umstrukturierung sind ebenfalls Teil des Therapiekonzepts. Neu ist, dass die KVT‑I auch als digitale Anwendung in der Behandlung empfohlen wird. In Deutschland sind bereits drei verschiedene digitale Gesundheitsapplikationen verschreibungsfähig auf dem Markt, in Österreich wird die Zulassung einer weiteren Applikation erwartet. Auch wenn diese Therapieoption zur Verfügung steht, zeigen erste Anwender:innendaten, dass die Verordnung digitaler Gesundheitsapplikationen ein Know-how bei den Verordner:innen voraussetzt, um die Nutzer:innen mit den zu erwartenden Aufgaben vertraut zu machen und die Therapieadhärenz und damit einen Therapieerfolg sicherzustellen. Die medikamentöse Therapie ist aber in einigen Fällen trotzdem unumgänglich.
Die Insomnie sollte frühzeitig erkannt und therapiert werden
Die meisten zugelassenen Medikamente (Benzodiazepine oder Benzodiazepinrezptoragonisten) sind dabei nur für den vorübergehenden Gebrauch vorgesehen. Sie sollten deshalb parallel zur Implementierung einer KVT‑I eingesetzt werden und nach maximal vier Wochen bereits wieder abgesetzt sein. Wichtig ist, die Betroffenen in diese Therapiestrategien frühzeitig mit einzubinden. Für die längerfristige Anwendung (> 3 Monate) ist bisher nur Daridorexant zugelassen. Daridorexant ist eine dualer Orexin-Rezeptor-Antagonist und wirkt anders als Benzodiazepine nicht sedierend, sondern nimmt über den Effekt der Orexin-Blockierung die Wachheit. Auch für Eszopiclon, ein Benzodiazepin-Rezeptor-Agonist, liegen Daten für die Anwendung bis zu 6 Monaten vor [10].
Fallbeispiel 1
Eine 57-jährige Patientin stellt sich bei Ihnen mit seit 10 Jahren bekannten Schlafstörungen vor. Sie berichtet über massive Einschlafstörungen. Wenn sie nach ca. 1–2 h einschlafe, wache sie meist nach etwa 3 h wieder auf, an Einschlafen sei dann eigentlich nicht mehr zu denken, maximal in den frühen Morgenstunden kurz bevor der Wecker läute. Am Tag fühlt sie sich durchwegs unerholt und schlapp. Aufgrund dessen hat sie sich sozial sehr zurückgezogen, da sie den Abend oft schon nutzt, um sich auszuruhen, oft gehe sie wegen der Erschöpfung schon um 19:00 Uhr zu Bett, auch wenn sie nie vor Mitternacht schlafe.
In der Anamnese der Patientin ergaben sich keine Hinweise auf eine schlafbezogene Atmungs- oder Bewegungsstörung, die eine Einschlafstörung oder Durchschlafstörung begründen könnten. Derzeit werden keine anderen Medikamente eingenommen. Die Patientin ist bereits postmenopausal, nächtliche Beschwerden aufgrund des Klimakteriums werden nicht berichtet. In einer bereits durchgeführten Routine-Blutuntersuchung beim Hausarzt ergaben sich keine Hinweise auf eine internistische Erkrankung, auch die Schilddrüsenparameter waren unauffällig. Aus den Angaben der Patientin ergibt sich, dass sie eine derzeitige Bettliegezeit von mehr als 10 h hat. Subjektiv schläft sie weniger als fünf Stunden und ist durch den Nachtschlaf nicht erholt. Mit der Patientin wird die Teilnahme an einer Gruppe für kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie vereinbart, die über 12 Wochen in sechs Sitzungen stattfindet. In diesen werden neben edukativen Maßnahmen über den Schlaf auch Informationen über die Insomnie selbst durchgeführt. Außerdem werden Entspannungstechniken geübt und versucht, individuelle Ansätze der kognitiven Umstrukturierung zu etablieren. Kernstück ist aber die Umsetzung der Schlafrestriktion/Bettliegezeitbegrenzung, die in den Sitzungen anhand der Berechnung von Schlafeffizienz individuell angepasst wird. Unsere Patientin profitiert von dieser Schlafrestriktion so gut, dass sie bereits zum Ende der 12-wöchigen Intervention eine Ausweitung ihrer Bettliegezeit von fünf auf sechs Stunden geschafft hat.
Fallbeispiel 2
Wegen einer Tagesschläfrigkeit wird ein 24-jähriger Mann in ihrer Klinik vorstellig. Diese sei schon seit dem 16. Lebensjahr aufgefallen, er habe dem damals wenig Aufmerksamkeit gegeben, da er diese in der Schule sehr gut habe managen können. Seit einigen Monaten habe er aber auch wiederkehrende Muskelschwächen im Bereich des Nackens und eine verwaschene Sprache beobachtet, dies vor allem wenn er unerwartet lache oder wenn etwas für ihn Überraschendes geschehe. Richtig erschreckt habe er sich, dass er während einer Party beim Lachen zu Boden gegangen sei. Er habe sich dabei nicht verletzt, er sei eher in sich zusammengesackt, das Bewusstsein sei völlig unbeeinträchtigt gewesen. Seine Freunde hätte daraufhin die Rettung gerufen. Bei Eintreffen der Rettung sei der Blutdruck, Puls und Blutzucker in Ordnung gewesen. Auf Nachfrage der Sanitäter:innen berichtet er, dass er keinen Schwindel gehabt habe, ihm nicht schwarz vor Augen geworden sei und er am Boden liegend alles um sich herum mitbekommen habe. In der daraufhin umfassenden Untersuchung in der Neurologie sei der Verdacht auf eine Narkolepsie gestellt worden. Das primäre EEG war unauffällig. Auffallend war allerdings, dass er nach wenigen Miunuten einschlief und das EEG bereits nach 3 Minuten REM-Schlaf vermuten ließ. In der daraufhin angeschlossenen Polysomnographie mit anschließendem Multiplem-Schlaflatenz-Test (MSLT) fand sich passend zur Narkolepsie Typ 1 ein fragmentiertes Schlafprofil in der Nachtschlafregistrierung mit einem Sleep-Onset-REM-Schlaf bereits in der Nacht, das heißt, das Auftreten von REM-Schlaf nach dem Einschlafen mit einer Latenz von weniger als 15 min. REM-Schlaf tritt bei schlafgesunden Menschen sonst typischerweise erst nach 60–90 min nach dem Einschlafen auf. Im MSLT schlief er in allen Tagschlaftests nach durchschnittlich 3,4 min ein, in 3 von fünf Testdurchläufen zeigte sich erneut Sleep-Onset-REM-Schlaf. In einer Liquoruntersuchung fanden sich normale Routineparameter, allerdings zeigte sich im Radioimmunassay zu Bestimmung von Orexin/Hypokretin ein nicht mehr nachweisbarer Hypokretin‑/Orexin-Spiegel. Damit konnte die Narkolepsie klinisch, polysomnographisch und liquorchemisch bestätigt werden, die auch als Hypokretin-Defizienz bezeichnet werden kann.
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Fazit für die Praxis
Schlafstörungen sind häufig und spielen in der klinischen Praxis häufig eine untergeordnete Rolle, da sie häufig sind und oft als wenig beeinflussbar erscheinen können. Die Rolle des Schlafes wird zunehmend verstanden und zeigt, dass durch einen gesunden Schlaf Erkrankungen möglicherweise Einfluss auf den Erhalt unserer Gesundheit haben. Durch das bessere pathophysiologische Verständnis stehen mittlerweile auch mehr Möglichkeiten der Intervention zur Verfügung. Es lohnt sich deshalb, nach Schlafstörungen zu fragen und diese aktiv zu behandeln.
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt
A. Heidbreder gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
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