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01.12.2016 | DFP-Fortbildung | Ausgabe 1-4/2016 Open Access

Wiener klinische Wochenschrift Education 1-4/2016

Rheumatoide Arthritis (RA)

Zeitschrift:
Wiener klinische Wochenschrift Education > Ausgabe 1-4/2016
Autor:
Dr. Thomas Karonitsch

Übersicht und Epidemiologie

Die rheumatoide Arthritis (RA) ist mit einer Prävalenz von 0,5–1 % die häufigste entzündliche Gelenkerkrankung. Die Prävalenz der Erkrankung steigt mit dem Lebensalter und ist bei Frauen über dem 65. Lebensjahr am höchsten. Unbehandelt kommt es bei dieser chronischen Erkrankung zu Schmerzen und progressiver, irreversibler Gelenkdestruktion. Damit einhergehend ist natürlich die Lebensqualität und Leistungsfähigkeit der PatientInnen deutlich eingeschränkt. Da es sich bei der RA um eine systemisch, entzündliche Erkrankung handelt, haben RA PatientInnen auch ein erhöhtes Risiko kardiovaskuläre sowie maligne Erkrankungen (z. B. Lymphome) zu bekommen. Durch die Entwicklung neuer hochwirksamer Medikamente und Therapiekonzepte, wie „Treat-to-target“ sind in den letzten Jahren schwere Verlaufsformen zunehmend seltener geworden und es ist zu erwarten, dass sich die Prognose der RA in den kommenden Jahren weiter deutlich verbessern wird [1].
Die Prävalenz der RA liegt bei 0,5–1 %

Ätiologie und Pathogenese

Genetische als auch nicht-genetische (exogene) Faktoren fungieren als Auslöser der RA. Obwohl die genauen Mechanismen nicht bekannt sind, kommt es letztendlich, ausgelöst durch ein Zusammenspiel dieser Faktoren zu einer Störung der Immuntoleranz, mit Auftreten von Autoantikörper, vermehrter Produktion pro-inflammatorischer Zytokine (z. B. TNF, IL6) und dramatischen Veränderungen in der Synovialmembran. Neben einer Hypervaskularisierung und einer massiven Infiltration durch Leukozyten enwickelt sich im Verlauf der RA in der Synovialmenbran das sogenannte Pannusgewebe. Diese aggressive Zellmasse, bestehend aus Synovialfibroblasten und Makrophagen, fungiert ähnlich einem „Tumorgewebe“, in dem es den Gelenkknorpel infiltriert und irreversibel zerstört. Die radiologisch, charakteristischen, erosiven Knochenveränderungen werden durch aktivierte Osteoklasten verursacht.
Genetische und nicht-genetische Faktoren führen zu einer Störung der Immuntoleranz
Das sogenannte „shared epitope“, eine spezielle Konstellation im Bereich des Histokompatibilitäts-Antigens HLA-DRB1, ist der derzeit bekannteste genetische Faktor, der mit dem Auftreten einer RA einhergeht. Das Vorliegen ist mit einem bis zu 10-fach erhöhten Risiko eine RA zu entwickeln assoziiert. Genetische Faktoren alleine sind aber nur zum Teil für die Entstehung der RA verantwortlich; die Konkordanz für eineiige Zwilling liegt nämlich bei 15 %. Auch epigenetische Veränderungen (z. B. DNA Methylierung) und sogenannte SNPs (Single nucleotid polymorphism) spielen bei der Pathogenese (z. B. STAT4, PTPN22), als auch hinsichtlich der Prognose der RA eine Rolle. So wurde z. B. vor kurzem publiziert, dass SNPs im Transkriptionsfaktor FOXO3 mit dem Schweregrad der radiologischen Progression der RA assoziiert sind.
Der bisher prominenteste exogene Risikofaktor ist Nikotin. Bei Nikotinabusus und gleichzeitigem Vorliegen des „shared epitope“ kommt es zu einem deutlich erhöhten Risiko an einer RA zu Erkranken. Unter den weiteren exogenen Faktoren die mit einer RA assoziiert sind werden Parodontitis, Alkoholkonsum, physischer als auch psychischer Stress, sowie ein niedriger sozialökonomischer Status diskutiert [25].
Rauchen ist der bedeutendste exogene Risikofaktor für RA

Klinik und Diagnose

Das klinisch wichtigste Charakteristikum der RA ist die synovitische Gelenkschwellung. Durch die oben genannten pathologischen Veränderungen der Synovialmembran (Hypervaskularisierung, Leukozyteninfiltration, Vermehrung der Synovialfibroblasten) kommt es zu einer gut tastbaren teigig weichen Schwellung der betroffenen Gelenke. Bei der RA liegt meist ein symmetrischer Befall der Gelenke vor. Zu den am häufigsten befallenen Gelenken zählen die Hand- und Fingergelenke; insbesondere die Metacarpo-Phalangeal (MCP) Gelenke und proximalen Interphalangeal (PIP) Gelenke. Ebenso können Zehengrundgelenke (Metatarso-Phalangeal (MTP) Gelenke), Sprung-, Knie-, Schulter-, oder Ellenbogengelenke betroffen sein. Im Bereich der Wirbelsäule kann das Atlatodentalgelenk befallen sein. Entzündliche Veränderungen können hier zu einer gefürchteten Komplikation, nämlich der atlantodentalen Instabilität, führen.
Die Klinik ist wegweisend für die Diagnose der RA
Die 2010 publizierten Klassifikationskriterien der EULAR (European League against Rheumatism) und des ACR (American College of Rheumatology) stellen eine wichtige Orientierungshilfe hinsichtlich der Diagnose der RA dar. Diese Kriterien wurden entwickelt um die RA in einem möglichst frühen Stadium zu erkennen, da Daten aus klinischen Studien die Wichtigkeit der frühen Initiierung einer krankheitsmodifizierenden Therapie gezeigt haben. Durch die frühzeitige, effektive Therapie können nämlich Spätfolgen der RA (Knochenerosionen, Gelenkfehlstellungen,…) verhindert werden. Im Gegensatz zu den lange gebräuchlichen ACR Kriterien von 1987 kommt in den neuen Kriterien der Klinik und der Serologie (hochpositiver Rheumafaktor oder ACPA-Titer) deutlich mehr Bedeutung in der RA-Diagnostik zu. Späte Manifestationen der RA wie radiologische Gelenkveränderungen oder Rheumaknoten, welche noch wesentliche Bestandteile der 1987 veröffentlichen Kriterien waren, sind gänzlich aus den neuen Kriterien verschwunden. Nach den ACR/EULAR-Klassifikationskriterien sollten Patienten mit sicherer, klinischer Synovitis in mindestens einem Prädilektionsgelenk, die nicht mit einer anderen Erkrankung erklärt werden kann, auf das Vorliegen einer RA untersucht werden. Das C-reaktive Protein (CRP) und die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) korrelieren nachweislich gut mit der Krankheitsaktivität der RA. Zusätzlich helfen diese Parameter die RA von „nichtentzündlichen“ Gelenkerkrankungen (z. B. Arthrose) zu unterscheiden. Beide Parameter sind natürlich nicht spezifisch für die RA. Die Bestimmung des Rheumafaktors und der „anti-citrullinated peptide/protein“ Antikörper (ACPA) sind ebenso unverzichtbar in der Diagnostik der RA und in den Klassifikationkriterien enthalten, wobei eine Stratifizierung je nach höhe des Titers erfolgt (niedrig positiv: < 3x höher als der oberste Normwert; hoch positv: > 3x höher als der oberste Normwert) Als Verlaufsparameter werden sie derzeit aber nicht eingesetzt. Der RF ist ein Autoantikörper der gegen das Fc-Fragment des Immunglobulin G gerichtet ist. Er ist bei etwa 70–80 % der PatieintInnen mit RA positiv („seropositiv“) und gilt als wichtiger prognostischer Faktor. Da der RF aber auch bei 5–10 % der Gesunden als auch bei anderen Erkrankungen (z. B. Osteoarthrose, Kryoglobulinämie, Kollagenosen) nachgewiesen werden kann, ist seine Spezifität gering. ACPA haben bei gleicher Sensitivität eine höhere Spezifität als der RF ([6, 7]; Abb. 1 und 2).

Bildgebung

Durch das konventionelle Röntgen können knöcherne Veränderungen wie Erosionen oder Gelenkspaltverminderungen nachgewiesen werden. Wie bereits erwähnt, liegen diese radiologischen Veränderungen bei frühzeitiger Diagnose der RA nicht vor (siehe ACR/EULAR Klassifikationskriterien). Das konventionelle Skelettröntgen hat somit hinsichtlich der Diagnosestellung an Bedeutung verloren. Eine zentrale Rolle haben Skelettröntgenaufnahmen jedoch weiterhin bei der Verlaufsbeuurteilung hinischtlich des Ansprechens auf eine Therapie. Deshalb werden Röntgenaufnahmen der Hände, Füße und der Halswirbelsäule zu Beginn und im weiteren Verlauf regelmäßig durchgeführt. Entzündliche Veränderungen der Synovialmembran können mittels Sonografie und MRT detektiert werden. Beide Methoden kommen daher ergänzend bei unklarem klinischem Befund zum Einsatz [8, 9].

Wichtige Differentialdiagnosen

Einige Erkrankungen müssen differentialdiagnostisch berücksichtigt werden. Klinisch unterscheidet sich die Osteoarthrose (OA) der Fingergelenke von der RA durch das Muster des Gelenkbefalls, durch die Klinik, als auch durch die Art der Gelenkschwellung. Im Gegensatz zur RA ertastet man bei der OA, hervorgerufen durch knöcherne Appositionen, „harte, derbe, knöcherne“ Schwellungen an den betroffenen Gelenken (meist PIP- (Bouchard-Arthrose) oder DIP-Gelenken (Heberden Arthrose)). Die Morgensteifigkeit (die morgendliche Beweglichkeit) in den Fingern ist bei der OA deutlich schwächer und kürzer ausgeprägt als bei der RA. Entzündungszeichen sind bei der Arthrose meist negativ, ebenso mit Ausnahmen (siehe oben) auch die Autoantikörper (RF und ACPA). Weiters helfen in fortgeschrittenen Stadien Röntgenaufnahmen die RA von der OA zu unterscheiden. Die Psoriasis Arthritis (PsoA) kann ebenso wie die RA zu symmetrischen, synovitischen Gelenkschwellungen führen. Oft zeigt sich bei der PsoA aber ein Befall im Strahl (Daktylitis), inklusive Schwellung der DIP-Gelenke. Auch ein transversales (z. B. alle MCP-Gelenke einer Hand) Gelenkbefallsmuster kann Vorliegen. Zur Diagnose einer PsoA können charakteristische psoriatische Hautveränderungen oder Nagelveränderungen (Tüpfelnägel, Ölflecken), ebenso wie eine positive Familienanamnese hinsichtlich Psoriasis vulgaris führen. Der RF ist bei der PsoA negativ (seronegativ). Radiologisch unterscheidet sich die PsoA von der RA durch das gleichzeitige Auftreten von Knochenneubildung und Erosionen an den betroffenen Gelenken. Die reaktive Arthritis (ReA) präsentiert sich meist als Mono- oder asymmetrische Oligoarthritis. Oft sind die Gelenke der unteren Extremitäten betroffen. Zu einer Polyarthritis der Hände kommt es nur sehr selten. Der ReA geht eine gastrointestinale Infektion oder ein Harnwegsinfekt voran. Zumeist ist Arthritis selbstlimitierend und bedarf daher nur einer symptomatischen Therapie. Eine Polyarthritis kann auch im Rahmen zahlreicher viraler Erkrankungen auftreten. Die Arthritis bei Röteln oder bei Parvovirusinfektion dauert meist nur einige Tage bis Wochen an. Virusarthritiden sind meist von Fieber und Hautauschlägen begleitet. Die frühe RA ist klinisch schwer von Arthritiden die bei Kollagenosen (SLE, Sjögren Syndrom, usw.) auftreten zu unterscheiden. Kollagenosen sind aber, anders als die RA, durch das auftreten weiterer Symptome wie Hautauschläge, Sicca, Myositis oder Nephritis gekennzeichnet. Die genaue Anamnese, sowie Bestimmung der antinuklearen Antikörper (ANA) sind differentialdiagnostisch wegweisend [1013].
Wichtige Differentialdiagnosen sind: Osteoarthrose, Psoriasis-Arthritis, Reaktive Arthritis, virale Arthritiden, Kollagenosen mit Gelenkbeteiligung

Therapie der RA

Therapieziele der RA („Treat-to-target“)

Oberstes Ziel ist die adäquate Kontrolle der (entzündlichen) Krankheitsaktivität um Gelenkdestruktion und irreversibler körperlicher Behinderung zu verhindern und dadurch eine normale Lebensqualität zu erzielen und zu erhalten. Dies soll durch eine Kontrolle der Symptome, durch Verhinderung struktureller Schäden und Wiedererlangen der Funktionalität erreicht werden. Klinisch wird daher eine Remission, d. h. dass Anzeichen und Symptome die eine Krankheitsaktivität und somit Entzündung anzeigen fehlen, angestrebt. Falls eine Remission nicht erreicht werden kann, wird auch eine niedrige Krankheitsaktivität akzeptiert. Zur Evaluierung der Krankheitsaktivität können verschiedene Summenscores wie DAS-28, CDAI oder SDAI angewendet werden. Diesen Scores gemeinsam ist, dass 28 Gelenke (Schulter, Ellenbogen, Handgelenke, MCP- und PIP-Gelenke der Finger sowie Knie) hinsichtlich synovitischer Schwellungen und Druckschmerzhaftigkeit untersucht werden. Zusätzlich wird auf einer Visuellen Analog-Skala (VAS) die Krankheitsbeurteilung durch den Patienten erhoben. Im Gegensatz zum DAS-28 (disease activity score) wird beim SDAI (simple disease activity index) und CDAI (clinical disease activity index) auch die Krankheitsbeurteilung durch den Untersucher berücksichtigt. Während der CDAI ohne Bestimmung der Akutphase berechnet werden kann, was vorteilhaft im klinischen Alltag ist, benötigt man zur Berechnung des SDAI und des DAS-28 entweder ein CRP (mg/dl) oder eine BSG. Die Therapie wird dann je nach erhobener Krankheitsaktivität adaptiert bis das Therapieziel, meist Remission, erreicht wurde ([6, 8, 1418]; Abb. 3 und 4).
Primäres Therapieziel der RA ist die Remission
Der frühzeitige Therapiebeginn ist entscheidend für die weitere Prognose der RA

Medikamentöse Therapie der RA

Ein frühzeitiger Therapiebeginn ist bei RA-PatientInnen unbedingt anzustreben, da der weitere Verlauf der Erkrankung dadurch nachgewiesenermaßen positiv beeinflusst werden kann. Die Therapie sollte daher prinzipiell eingeleitet werden, sobald die Diagnose RA gestellt worden ist. Das Repertoire der Therapeutika zur Behandlung der RA hat sich in den letzten Jahren deutlich erweitert. Neben den synthetische Basistherapeutika (sog. „disease modifying antirheumatic drugs“, sDMARDs) wie Methotrexat, Leflunomid und Sulfasalazin, gehören mittlerweile biologische (b)DMARDs zu den unverzichtbaren Säulen der RA-Therapie. Kortikosteroide sind initial sowie beim aktiven Schub immer noch Bestandteil der Therapie, da die Wirkung der DMARDs in der Regel erst mit einigen Wochen Verzögerung eintritt [8, 15, 19].
Methotrexat als Initialtherapie der RA nach wie vor Goldstandard

Initialtherapie der RA

Alle RA-PatientInnen sollen nach Diagnosestellung umgehend mit einem sDMARD behandelt werden, da dadurch bei einem signifikanten Anteil der PatientInnen zügig eine Remission oder eine sehr geringe Krankheitsaktivität erreicht werden kann. Methotrexat (MTX) ist nach wie vor das Mittel der Wahl zur Behandlung der RA. MTX ist ein Folsäureantagonist. Verträglichkeit und Sicherheit sind durch viele Studien und jahrzehntelanger klinischer Anwendung gezeigt worden. Der genaue Wirkmechanismus ist jedoch weiterhin unklar. MTX wird bis zur Zieldosis, die bei 20 bis 30 mg/Woche liegt (als Einmalgabe oral oder s.c.), eingeschlichen. Ein Wirkungseintritt ist nach 6 bis 12 Wochen zu erwarten. Zur Reduktion von unerwünschten Nebenwirkungen (Haarausfall, Stomatitis, usw.) wird die zusätzliche Einnahme von Folsäure, üblicherweise 24–48 h nach MTX Einnahme, empfohlen. Typische Nebenwirkungen einer MTX-Behandlung sind unter anderem Blutbildveränderungen (z. B. Leukopenien) und eine Erhöhung der Lebertransaminasen. Deshalb werden regelmäßige Kontrollen dieser Parameter empfohlen. Häufig treten nach der Einnahme Übelkeit, Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten auf. Durch Verlegen der Einnahme auf den Abend („Verschlafen“ der Nebenwirkungen) oder durch subkutane Applikation (bei Übelkeit) kann diesen Nebenwirkungen entgegengewirkt werden. Eine gefürchtete, aber sehr seltene Nebenwirkung ist die MTX-Pneumonitis. Da MTX und seine Metaboliten renal ausgeschieden werden, sollte bei Nierenfunktionseinschränkung von einer Therapie mit MTX Abstand genommen werden. Bei Unverträglichkeit oder Kontraindikationen gegen MTX werden entweder Leflunomid oder Sulfasalazin eingesetzt. Sulfasalazin wird wie MTX zu Beginn der Therapie eingeschlichen. Letztendlich liegt die Standarddosierung bei 2–3 g/Tag. Wie bei MTX sind zu Beginn engmaschige Laborkontrollen (Blutbild, Nieren-, und Leberfunktion) notwendig. Die Tagesdosis von Leflunomid liegt bei 20 mg/Tag. Leflunomid ist ein Prodrug, dass nach oraler Einnahme rasch in den aktiven Metabolit Teriflunomid umgewandelt wird. Das Medikament wird sowohl renal als auch hepatal eliminiert und dadurch, dass Teriflunomid im enterohepatischen Kreislauf zirkuliert, besitzt es eine sehr lange Halbwertszeit. Wie bei den anderen sDMARD sind zu Beginn der Therapie engmaschige Laborkontrollen, um Nebewirkungen (z. B. Leberschädigung, Myelosuppresion) rechtzeitig zu erkennen, empfohlen. Aufgrund des raschen Wirkungseintritts sind niedrig dosierte Glukokortikoide meist Teil der initialen Therapiestrategie. Aufgrund der bekannten Nebenwirkungen sollten Glukokortikoide aber rasch wieder ausgeschlichen werden. Kommt es 3 Monate nach Beginn der Therapie zu keiner Verringerung der Krankheitskaktivität oder wurde das Therapieziel nach 6 Monaten nicht erreicht so wird empfohlen die Therapie zu modifizieren. Bei Vorliegen von prognostisch ungünstigen Faktoren (hohe RF und/oder ACPA-Titer, hohe Krankheitsaktivität, früh aufgetretene radiologische Veränderungen) wird die bestehende Therapie um ein bDMARD (TNF-Blocker oder Abatacept oder Tocilizumab oder unter gewissen Umstanden Rituximab) erweitert. Ansonsten kann auf ein anderes sDMARD gewechselt werden [8, 19, 20].
Bei unzureichender Wirkung eines sDMARDs werden zusätzlich bDMARDs eingesetzt

Biologische DMARDs (Biologika)

Die ersten bDMARDs, die bei der RA Anwendung fanden, waren die TNF-Blocker. Mittlerweile sind 5 verschiedene TNF-Blocker (Infliximab, Adalimumab, Etanercept, Golimumab, Certolizumab pegol), sowie auch sogenannte Biosimilars (von Infliximab) für die Behandlung der RA in Österreich zugelassen. Trotz struktureller Unterschiede besitzen diese Substanzen denselben Wirkmechanismus. Sie blockieren die pro-inflammatorische Wirkung des Zytokins TNF. Infliximab wird i.v., die anderen TNF-Blocker werden s.c. verabreicht. Die potentiellen Nebenwirkungen sind bei allen zugelassenen Präparaten gleich. Neben Transfusionsreaktionen oder lokalen Hautreaktionen kann es zur Reaktivierung einer latenten Tuberkulose kommen. Deshalb werden alle PatientInnen mittles Lungenröntgenaufnahmen und „Interferon-gamma Release assay“ (IGRA) vor Beginn der Therapie auf eine latente TBC gescreent. Weiters sollten die PatientInnen über die generell erhöhte Infektanfälligkeit unter TNF-Blocker Therapie aufgeklärt werden. Demyelinisierende Erkrankungen werden als Kontraindikation für eine TNF-Blocker Therapie angesehen. Auch bei Herzinsuffizienz sollten TNF-Blocker mit großer Vorsicht angewendet werden. Mit Tocilizumab steht ein monoklonaler Antikörper der gegen den IL-6 Rezeptor gerichtet ist und somit die Signaltransduktion des proinflammatorischen Zytokins IL-6 hemmt, zur Behandlung der RA zur Verfügung. Tocilizumab kann sowohl i.v. als auch s.c. verabreicht werden. Die häufigsten Nebenwirkungen die unter Therapie mit Tozilizumab beobachtet wurden, sind Infektionen, gastrointestinale Beschwerden und Veränderungen des Lipidstoffwechsels. Mit Abatacept ist auch ein bDMARD, dass die T-Zell-Ko-Stimulation hemmt zur Behandlung der RA zugelassen. Bei Abatacept handelt sich um das vollständig humane Fusionsprotein CTLA4-Ig. Abatacept wird s.c. oder i.v. appliziert. Der Einsatz von Abatacept ist natürlich bei bekannter Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff kontraindiziert. Weitere Kontraindikationen stellen schwere, sowie unkontrollierte Infektionen dar. Als Nebenwirkungen wurden Entzündungen des Nasenrachenraums, Kopfschmerz und Übelkeit beobachtet. Rituximab ist ein monoklonaler anti-CD20 Antikörper, der eine vorübergehende Depletion der (CD20-positiven) B-Zellen bewirkt. Rituximab kommt vor allem dann zum Einsatz wenn Kontraindikation (z. B. Lymphom in der Anamnese, latente TBC bei Kontraindikation für Tuberkulostatika, Vorliegen einer demyelinisierenden Erkrankung) für andere bDMARDs vorliegen. Rituximab wird i.v. appliziert. Infusionsassoziierte Reaktionen sind die häufigsten, beobachteten Nebenwirkungen.
Prinzipiell sollen alle bDMARDs mit einem sDMARD (bevorzugt MTX) aufgrund einer dadurch erzielten besseren Effektivität kombiniert werden. Eine Kombination von bDMARDS untereinander ist aufgrund erhöhter Nebenwirkungen nicht zielführend. Alsbald werden mit den Janus kinase Inhibitoren (JAK-Inhibitoren) neue Therapien zur Behandlung der RA zur Verfügung stehen. JAK-Inhibitoren greifen direkt in den Signaltransduktionsweg proinflammatorischer Zytokine ein. Mit Tofacitinib ist in den USA bereits der erste JAK-Inhibitor, zur Behandlung der RA zugelassen [19, 2123].

Zusammenfassung

Die RA ist eine chronische, entzündlich verlaufende Erkrankung, die ohne suffizienter Therapie nicht nur zu Gelenkdestruktionen und Funktionseinschränkungen, sondern auch zu einer verringerten Lebenserwartung, führt. Durch zahlreiche neue Medikamente und Therapiekonzepte („Treat to target“) ist das Erreichen von Remission der Erkrankung ein realistisches Ziel. Die Prognose der Erkrankung hat sich damit in den letzten Jahren deutlich gebessert.
Open access funding provided by Medical University of Vienna.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

Es besteht kein Interessenkonflikt.
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DFP-Literaturstudium

Die Prävalenz der rheumatoiden Arthritis (RA) liegt bei..
0,0001–0,001 %
0,5–1 %
5–10 %
15–20 %
> 20 %
Welche Lokalisation ist für die RA nicht typisch?
MCP-Gelenke
Knie
Atlantodental-Gelenk
DIP-Gelenke
Ellbogen
Infliximab ist ein…
TNF-Blocker
IL6-Blocker
IL2-Blocker
TGF-Blocker
e)IL1-Blocker
Folgendes Medikamet ist Mittel der Wahl zur Initialtherapie der RA
Methotrexat
Adalimumab
Endoxan
Rituximab
Abatacept
Welches Medikament hat bei der Behandlung der RA keinen Stellenwert?
Leflunomid
Belimumab
Adalimumab
Etanercept
Rituximab
Welches Vitamin wird verabreicht um Nebenwirkungen von Methotrexat zu vermindern?
Vitamin D
Vitamin B6
Vitamin B12
Folsäure
Niacin
Zu den synthetischen Basistherapeutika (sDMARDs) der RA Behandlung gehört…
Salazopyrin
Azathioprin
Thalidomid
Mycophenolat-Mofetil
Endoxan
Welcher Score wird zur Beurteilung der Kranheitsaktivität der RA eingesetzt?
HAQ
RADAI
CDAI
BASDAI
NDAI
Nach Therapie mit Rituximab kommt es zu einer Verringerung folgendes Zelltyps im Blut?
T-Zelle
Synovialfibroblast
Granulozyt
Monozyt
B-Zelle
Welche Nebenwirkung wäre nicht auf eine Therapie mit Methotrexat zurückzuführen?
Haarausfall
Leukopenie
Anstieg der Transaminasen
Hirsutismus
Pneumonitis
Literatur
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