Schwere Panzytopenie im hohen Lebensalter nach zwölfmonatiger ACE-Hemmer-Therapie

 

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Zusammenfassung

Eine 79jährige, rüstige Patientin wurde aufgrund eines arteriellen Bluthochdrucks mit Indapamid (2,5 mg/d) und dem Angiotensin-Converting-Enzym(ACE)-Hemmer Lisinopril (5 mg/d) behandelt. Etwa 12 Monate nach Behandlungsbeginn fiel bei einer Blutbildkontrolle anläßlich einer Synkope eine Panzytopenie auf (Hämoglobin 3,3 g/dl, Erythrozyten 1,0 × 10⁶/µl, Leukozyten 1100/µl, Thrombozyten 8000/µl). Bis dahin waren die Blutbildwerte immer unauffällig gewesen. Das Knochenmark wies eine schwere Hypoplasie aller drei Zellreihen mit einer reaktiven Plasmozytose auf. Maligne Zellen waren nicht vorhanden. Die Patientin erhielt insgesamt neun Erythrozyten- und sieben Thrombozytenkonzentrate. Sie wurde unter den Bedingungen der Umkehrisolation betreut und antibiotisch behandelt. Unter hochdosierter Glucocorticoldtherapie (maximal 150 mg/d Methylprednisolon und der Gabe von granulozytenkolonie-stimulierendem Faktor (300 µg/d Filgrastim subkutan über 25 Tage) traten nach mehrwöchiger Latenzzeit wieder jugendliche Vorstufen der Granulopoese auf; die Thrombozyten-und Hämoglobinwerte erreichten vor Entlassung ohne Substitution subnormales Niveau (Leukozyten 3900/µl, Erythrozyten 3,1 × 10⁶/µl, Hämoglobin 8,5 g/dl, Thrombozyten 21 000/µl). Im Knochenmark war eine beginnende Erholung der Hämopoese aller drei Zellreihen zu sehen. Insgesamt handelte es sich um eine teilreversible Panzytopenie bei sekundärer aplastischer Anämie unter ACE-Hemmer-Therapie.

Abstract

A sprightly 79-year-old woman was treated for high blood pressure with indapamide (2.5 mg/day) and the angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor lisinopril (5 mg/day). About 12 months after starting treatment a blood count carried out because of a syncopal attack revealed pancytopenia (haemoglobin 3.3 g/dl, erythrocytes 1.0 × 10⁶/µl, leucocytes 1100/µl, platelets 8000/µl). Until then the blood count had been unremarkable. The bone marrow showed severe hypoplasia of all three cell lines with reactive plasmocytosis. Malignant cells were not present. The patient received a total of nine units of erythrocytes and seven units of platelets. Her care included reverse barrier nursing and antibiotic treatment. She was also given high dose steroid therapy (methylprednisone up to 150 mg/day) and granulocyte colony stimulating factor (filgrastim 300 µg/day subcutaneously for 25 days), and after a latent period of several weeks juvenile myeloid precursors reappeared in the blood. Before discharge from hospital the results rose to subnormal levels without further transfusions (haemoglobin 8.5/dl, erythrocytes 3.1 × 10⁶/µl, leucocytes 3900/µl, platelets 21.000/µl). In the bone marrow, all three cell lines were beginning to recover. The final diagnosis was incompletely reversible pancytopenia resulting from secondary aplastic anaemia during ACE inhibitor therapy.