Die beginnende Fundusveränderung infolge rezidivierender kleiner Krisen beim Posner-Schlossman-Syndrom - ein Modell für das Glaucoma simplex

 

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Zusammenfassung

Beim Posner-Schlossman-Syndrom rezidiviert eine Krise, in der sich der Augendruck unterschiedlich auf 25-45 mmHg erhöht, und die 3-10 Tage dauert. Während der Rezidive entstehen schleichend glaukomatöse Schäden. Die Höhe und die Schwankung des Augendruckes ähneln denen beim Glaucoma simplex. Das Syndrom kann daher als ein geeignetes natürliches Modell des Glaucoma simplex gelten. Durch die Analysierung von 5 Fällen des Syndroms mit beginnenden und fortgeschrittenen glaukomatösen Schäden konnten Art und Weise der Entstehung sowie der Weiterentwicklung der glaukomatösen Sehnervenschäden bei chronisch schwankend erhöhtem Augendruck dargestellt werden. Die erste erkennbar auftretende Fundusveränderung ist ein spaltartiger Nervenfaserdefekt (NFSD) am Bjerrum-Bogen und nicht die Vergrößerung der physiologischen Exkavation. Die letztere beginnt erst später ab IV. Stadium. Der spaltartige NFSD zeigt eine Sensitivitätsherabsetzung von nur 0,2-0,4 Logarithmeneinheit und wird daher leicht übersehen. Mit fortschreitendem Krankheitsstadium verstärkt und verbreitert sich der schmale NFSD und wird sodann keilförmig. Wegen des Verlustes einer Menge von Nervenfasern wird eine kleine Einkerbung des Innenrandes der Papille erst im IV. Stadium erkennbar. Die Goldmann-Perimetrie zeigt eine bestimmte Abnormität ab IV.-V. Stadium: Neben dem keilförmigen NFSD beginnt eine diffuse Verdünnung der Nervenfasern (NFS) um die Papille; die physiologische wird zur konzentrischen großen Exkavation. Zur Identifizierung des feinsten NFSD ist die Farb-Stereofundusphotographie bei 8facher Vergrößerung auf 6×6 cm Format am besten geeignet.

Summary

In Posner-Schlossman syndrome a repeated crisis of intraocular pressure (IOP) elevation to 25-45 mmHg continues for 3-10 days. During the relapses glaucomatous damage often occurs. The IOP and its variation during the crisis are similar to those in glaucoma simplex. Therefore, the syndrome can be considered as a natural model for investigations into glaucoma simplex. By analyzing five cases of Posner-Schlossman syndrome in which the glaucomatous lesions ranged from the earliest to advanced stages, the development and progression of glaucomatous damage of the optic nerve at varying chronically elevated IOP levels became evident. The earliest evident fundus change is a nerve fiber layer defect (NFLD) in the Bjerrum tangent, and not the enlargement of the physiologic excavation. The latter does not develop before stage IV. The slit-like NFLD shows a decrease in sensitivity of 0.2-0.4 log ND unit, which is thus easily overlooked. As the disease progresses the NFLD becomes more pronounced, its width increases and it becomes wedge-shaped. Due to a considerable loss of nerve fibers at the wedge-shaped defect, a small notch which develops in the direction of NFLD is not observed until stage IV. Goldmann perimetry demonstrated a certain abnormality at stages IV-V; in addition to the wedge-shaped NFLD, diffuse thinning of the NFLD begins around the optic disk and develops into a large, concentric excavation. For identification of the most delicate NFLDs, stereo fundus photography in color with 8-fold magnification, on 6 × 6 cm film is recommended.