Hochdruck und Herzrhythmusstörungen

 

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Zusammenfassung

Ventrikuläre Arrhythmien: Zahlreiche Faktoren wie Hypertrophie, Fibrose, Ischämie und Apoptose erhöhen das Risiko für ventrikuläre Arrhythmien bis hin zum plötzlichen Herztod. Ein kausaler Therapieansatz steht mit den ACE-Hemmern und Angiotensin-Rezeptor-Anatgonisten zur Verfügung. Auf der Seite der Antiarrhythmika können Betablocker und Amiodarone eingesetzt werden, letzteres jedoch ohne gesicherten günstigen prognostischen Effekt. Bei LV-Hypertrophie sind Klasse I-Antiarrhythmika obsolet. Nachgewiesene Effekte auf das Überleben bieten implantierbare Defibrillatoren entweder zur Sekundär- oder Primärprophylaxe des plötzlichen Herztodes und die kardiale Resynchronisation bei der schweren Herzinsuffizienz mit intrakardialer Leitungsverzögerung bzw. -störung.

Vorhofflimmern (AF): Die arterielle Hypertonie ist der Hauptrisikofaktor für das Auftreten von AF. Neben dem Patientenalter, der linksventrikulären Hypertrophie und der linksatrialen Dilatation spielt die Aktivierung von Angiotensin II eine wichtige Rolle bei der Induktion und dem Erhalt von AF. Dem Einsatz von Angiotensin-Rezeptorblockern scheint dabei eine besondere kausaltherapeutische Bedeutung sowohl bei der Arrhythmiesuppression als auch der Hypertrophie-Regression zuzukommen.

Antiarrhythmika haben eine begrenzte Wirksamkeit, wobei Amiodaron eine signifikant bessere Effektivität aufweist als Klasse-I-Antiarrhythmika. Letztere kommen nur bei Patienten ohne linksventrikuläre Hypertrophie, Herzinsuffizienz oder begleitende koronare Herzerkrankung zum Einsatz. Bei Unwirksamkeit oder Unverträglichkeit der antiarrhythmischen Medikation wird entweder eine reine Frequenzkontrolle oder bei symptomatischen Patienten als kurative Behandlungsmaßnahme die interventionelle Behandlung mit Isolierung der Pulmonalvenen durch Katheterablation empfohlen.

Summary

Ventricular arrhythmias: Different factors – like hypertrophy, fibrosis, ischemia and apoptosis increase the risk of ventricular arrhythmias and sudden arrhythmic death. ACE inbititors and Angiotensin receptor antagonists offer a curative therapeutic approach. Beta-blocker are strongly recommanded. Amiodarone may be used for symptomatic arrhythmia suppression – but with no proven favourable prognostic effect. The use of class-1 antiarrhythmic drugs is obsolete in the presence of left ventricular hypertrophy and heart failure. Implantable cardioverter/defibrillators (ICD) have been proven to have a positive effect on survival in secondary and primary prevention of sudden cardiac death, and so has cardiac synchronization in severe cardiac dysfunction and widened QRS complex.

Atrial fibrillation (AF): Arterial hypertension represents the main risk factor for AF. Patients’ age, left ventricular hypertrophy, left atrial dilatation and angiotensin-II activation play an important role in the induction and maintenance of AF. Angiotensin-receptor and beta-blockers seem to be efficacious in AF suppression and also on the regression of hypertrophy.

The use of antiarrhythmic agents (AA) is limited because of their relatively low long-term efficacy and pro-arrhythmia properties. Best results may be achieved with class 1C AA drugs in patients with no or minimal structural heart disease. In all other cases amiodarone is suitable but is limited by its side effects. In patients with no or only a few symptoms rate control may be sufficient, but if there are symptoms interventional left atrial ablation of pulmonary veins should be attempted as a real curative strategy.

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Prof. Dr. E. G. Vester

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