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Z Gastroenterol 2021; 59(06): 595-597
DOI: 10.1055/a-1509-6011
Mitteilungen der DGVS

Stellungnahme zum Beratungsverfahren des G-BA über die Richtlinie zur Erprobung der „Endoskopischen duodenalen Thermoablation bei Diabetes mellitus Typ 2“

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Einleitung

Die endoskopische duodenale Thermoablation („endoscopic duodenal mucosal resurfacing“, DMR) ist ein endoskopisch-interventionelles Verfahren, bei dem ein spezieller Ablationskatheter in das Duodenum eingebracht wird. Über diesen wird die duodenale Mukosa hydrothermisch abladiert (meist 90 °C für 10 s pro Lokalisation) ohne tiefere Wandschichten des Duodenums zu beeinflussen. Ferner wird eine zusätzliche submukosale Injektion vor der Ablation mit einem Spezialkatheter durchgeführt, um die Submukosa zu schützen. Mithilfe des ca. 3 cm langen Ablationskatheters wird die Mukosa des postpapillären Duodenums zirkulär auf ca. 9–12 cm Länge vollständig abladiert. Neuere Ablationskatheter kombinieren die Möglichkeit der Injektion und der Ablation und beschleunigen die Prozedur deutlich [1]. Obwohl sich die abladierte Schleimhaut innerhalb von einigen Tagen vollständig regeneriert und keine dauerhaften Schäden in histologischen Nachbeobachtungen nachweisbar waren [2], zeigt dieses Verfahren positive Effekte auf die Glukosehomöostase bei Patienten mit Typ-2-Diabetes sowie eine moderate Gewichtsreduktion. Eine mögliche Erklärung für diese Effekte besteht in der veränderten Hormonregulation nach Exposition des Chymus auf die abladierte duodenale Mukosa, wobei die genauen physiologischen Grundlagen nicht vollständig aufgeklärt sind. Zumindest kurzzeitig wird durch die DMR ein ähnlicher Effekt wie bei einem Roux-Y-Magenbypass oder auch einem duodenalen Bypass-Liner induziert [3]. Der Haupteffekt dieser Maßnahme beruht somit auf einer Beeinflussung der gastrointestinalen Hormone. Bei Typ-2-Diabetes liegt eine Störung der hormonalen Verbindung zwischen Intestinum und Pankreas vor. Aus den enteroendokrinen Zellen des Duodenums und des Jejunums werden Inkretinhormone (v. a. GLP-1 und GIP) sezerniert, die im Pankreas die Insulinsekretion induzieren und für ca. 50 % der postprandialen Insulinfreisetzung verantwortlich sind. Dieser Effekt ist bei Patienten mit Typ-2-Diabetes deutlich reduziert, die Inkretine zeigen bei ihnen ein deutlich schlechteres Ansprechen hinsichtlich der Insulinsekretion, eine GIP-Resistenz wird vermutet [4]. Nach DMR wird die Inkretinsekretion reduziert, und es stellt sich eine Normalisierung des Inkretineffekts durch Verminderung der GIP-Resistenz ein. Infolge der Normalisierung des Inkretineffekts werden die periphere Glukoseaufnahme sowie die Insulinproduktion im Pankreas gesteigert [5]. Über die beschriebenen Mechanismen wird durch die Beeinflussung des Inkretin-Stoffwechsels neben einer Verbesserung der Glukosehomöostase auch ein moderater Gewichtsverlust erzielt.



Publication History

Article published online:
15 June 2021

© 2021. Thieme. All rights reserved.

Georg Thieme Verlag KG
Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart, Germany

 

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