Hintergrund
Neue Behandlungsstrategien
Glukokortikoid-basierte Therapien |
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Hemmung der hypothalamo-hypophysären CRF-/ACTH-Freisetzung (1.) Modified-Release-Hydrocortison (Efmody®) Kontinuierliche subkutane Hydrocortisoninfusion |
Nicht Glukokortikoid-basierte Therapien |
Direkte Hemmung der ACTH-Bildung und -wirkung (2.) CRF-Rezeptor1-Antagonisten ACTH-Antikörper; ACTH-Rezeptor(MC2R)-Antagonisten |
Adrenalektomie (3.) |
Hemmung der Nebennierenandrogensynthese (4.) Enzyminhibitoren (Abirateron, Nevanimib) |
Hemmung der Androgenwirkung an den Zielorganen (5.) Androgenrezeptor-Antagonisten |
Gen- und zellbasierte Therapien (6.) |
Glukokortikoid-basierte Therapien
Hemmung der hypothalamo-hypophysären CRF-/ACTH-Freisetzung (1.)
Modified-Release-Hydrocortison
Kontinuierliche subkutane Hydrocortisoninfusion
Nicht-Glukokortikoid-basierte Therapien
Direkte Hemmung der ACTH-Bildung und -wirkung (2.)
CRF-Rezeptor1-Antagonisten
ACTH-Antikörper; ACTH-Rezeptor(MC2R)-Antagonisten
Adrenalektomie (3.)
Hemmung der Nebennierenandrogensynthese (4.)
Abirateron
Nevanimib
Hemmung der Androgenwirkung an den Zielorganen (5.)
Androgenrezeptor-Antagonisten
Zell- und genbasierte Therapien (6.)
Zusammenfassung/Key Points
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Therapieziel bei AGS ist die adäquate Unterdrückung der Androgene ohne Induktion eines iatrogenen Cushing-Syndroms mit seinen assoziierten Komorbiditäten.
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Die Glukokortikoidtherapie kann durch Präparate bzw. Verabreichungsmodalitäten, die das physiologische Sekretionsmuster imitieren, wie z. B. Hydrocortison-Präparate mit veränderter Wirkstofffreisetzung (Modified-Release Hydrocortison) oder kontinuierliche subkutane Verabreichung, optimiert werden.
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Nicht-Glukokortikoid-basierte Therapiestrategien, die bereits in Phase-3-Studien untersucht werden, zielen auf die Unterdrückung der CR-vermittelten ACTH-Ausschüttung (CRF-Rezeptor-Antagonisten) oder die spezifische Inhibierung der Nebennierenandrogensynthese (CYP17A1-Blocker) ab.
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Künftig könnten zell- und genbasierte Therapien eine neue Behandlungsoption bei AGS darstellen