Nierensteine entstehen multifaktoriell (genetische Prädisposition, Ernährung, Lebensstil und Umweltfaktoren). Kalziumsteine (Kalziumoxalat, seltener Kalziumphosphat) sind mit 85 % aller Fälle die häufigste Steinart. Ernährungstechnischen Massnahmen zur Rezidivprophylaxe beim Kalziumoxalatsteinleiden sind 1) Steigerung der Trinkmenge (>3 l pro Tag); 2) Steigerung der Kalziumzufuhr auf 1200 mg/Tag und 3) ausgewogenes Säure-Basen-Verhältnis (Fleischprotein vs. alkalihaltige Nahrungsmittel). In deutlich übersteigertem Ausmass gelten die gleichen Massnahmen beim sich häufenden Kalziumoxalatsteinleiden nach bariatrischer Chirurgie (funktionelles Kurzdarmsyndrom). Zur medikamentösen Rezidivprophylaxe beim Kalziumnierensteinleiden eignen sich Thiazid- und thiazidähnliche Diuretika (Reduktion Steinrezidivrate 48 %) oder Alkalizitrat (Reduktion Steinrezidivrate 75 %). Das Nierensteinleiden ist in 15 % aller Steinpatienten (24 % bei Frauen, 11 % bei Männern) mit einer verminderten tubulären Sekretion von H+-Ionen wegen distaler renal-tubulärer Azidose assoziiert. Diese ist mit einem aktiveren Steinleiden und vermehrten renalen Parenchymverkalkungen vergesellschaftet und bedingt eine lebenslängliche Alkalitherapie. Umgekehrt ist das Harnsäuresteinleiden fast immer Folge eine überhöhten Urinazidität, weil in sauren Urinen (pH-Werte <5,3) überwiegend die sehr schlecht lösliche nichtdissoziierte Harnsäure vorliegt. Die hohe Urinazidität ist Folge einer verminderten renalen Ammoniumausscheidung bei renal-tubulärer Insulinresistenz, wie sie v. a. bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und metabolischem Syndrom oft vorkommt. Die Therapie besteht in einer konsequenten Alkalisierung des Urins auf pH-Werte um 6,5, in ausgewählten Fällen ergänzt durch das die Insulinsensitivität steigernde Pioglitazon.
