Mechanische Komplikationen beim akuten Myokardinfarkt

Die Ventrikelruptur ist eine seltene jedoch meist letale Komplikation des akuten Myokardinfarkts. Sie tritt in der Regel innerhalb der ersten zwei Tage nach Herzinfarkt auf. Sie tritt bei Vorderwandinfarkt in etwa gleich häufig auf wie bei Hinterwandinfarkt. Klinisch tritt ein plötzlicher Bewusstseinsverlust mit Bradykardie und Blutdruckabfall auf. Bei freier Ruptur kommt es rasch zu einer tödlichen Perikardtamponade. Im Falle einer subakuten Ventrikelruptur, im Sinne einer gedeckten Ruptur, ist bei Entwicklung eines hämodynamisch relevanten oder progredienten Perikardergusses die notfallmäßige operative Behandlung angezeigt. Diese erfolgt in der Regel durch Patchdeckung des Defekts.

Die Papillarmuskelruptur tritt in der Regel innerhalb einer Woche nach Herzinfarkt auf. Der hintere Papillarmuskel ist häufiger betroffen als der vordere Papillarmuskel. Es kommt konsekutiv zu einer akuten hochgradigen Mitralklappeninsuffizienz. Klinisch findet sich typischerweise eine akute ausgeprägte Dyspnoe sowie ein Lungenödem und ein neues Herzgeräusch. Die Echokardiographie führt rasch zur Diagnose. Zur hämodynamischen Stabilisierung ist aufgrund der nachlastsenkenden Wirkung die intraaortale Ballonpumpe geeignet [5]. Es gibt einzelne Fallberichte über die Verwendung einer ECMO bei Transport aus einem peripheren Spital [9] und der Impella™-Pumpe [6] zur Stabilisierung bis zur operativen Behandlung. Die akute operative Behandlung erfolgt, vor allem bei kompletter Papillarmuskelruptur, in Form eines (präferenziell biologischen) Mitralklappenersatzes (vgl. Abb. 1). Eine Studie aus dem Herzzentrum Leipzig fand bei 28 Patienten, die in den Jahren 2002–2010 aufgrund einer Papillarmuskelruptur operiert wurden, eine 30-Tages-Mortalität von 39,3 %. Bei 43 % der Patienten wurde präoperativ eine IABP implantiert. Eine zusätzliche koronare Bypassoperation wurde bei 66,7 % der Patienten durchgeführt [11].

Der Infarkt-Ventrikelseptumdefekt (Infarkt-VSD) ist in 4 % ursächlich für einen infarktbedingten kardiogenen Schock [12]. Er tritt in einem Zeitraum von weniger als 24 h post Infarkt bis mehrere Tage post Infarkt auf. Die damit assoziierte Letalität ist sehr hoch (30–88 %), und sie ist abhängig von der VSD-Größe und der Entwicklung eines kardiogenen Schocks. Die Verteilung zwischen Hinterwand und Vorderwand ist in etwa gleich [7]. Die Behandlungsmöglichkeiten sind einerseits die klassische operative Behandlung. Alternativ wurde in einzelnen Studien interventionelle Verschlüsse mit Amplatzer-Devices durchgeführt. Bei der operativen Behandlung gibt es prinzipiell zwei Methoden: Erstens die Implantation eines Exklusionspatches (aus bovinem Perikard, Abb. 2 und 3), der den linken Ventrikel vom Infarkt-VSD abgrenzt. Zweitens kann ein VSD-Patchverschluss durchgeführt werden. Arnaoutakis et al. [2] haben die Daten von 2876 Patienten mit (operativ behandeltem) Infarkt-VSD der Society of Thoracic Surgeons (USA) analysiert. Die Operationen wurden in den Jahren 1999–2010 durchgeführt. Das mittlere Alter lag bei 68 Jahren. 56 % der Patienten waren Männer, 65 % der Patienten erhielten präoperativ eine IABP. In dieser Studie betrug die frühe Gesamtmortalität 42,9 %. Sie war jedoch stark abhängig vom Operationszeitpunkt. So betrug die Mortalität bei Operation innerhalb von 7 Tagen 54,1 %, wohingegen sie zu einem Zeitpunkt >7 Tagen 18,4 % betrug. Hier ist natürlich anzumerken, dass bei der Patientengruppe mit Operation >7 Tage natürlich potenziell hämodynamisch stabilere Patienten dabei sind oder Patienten vor der Operation verstorben sind. Die Autoren fanden eine erhöhte Mortalität bei präoperativer Dialyse, höherem Alter, weiblichem Geschlecht, Schockzustand, präoperativer IABP (Anm. als Ausdruck einer hämodynamischen Instabilität), Mitralinsuffizienz (mittel- oder hochgradig), Redo-Herzoperation und Notfallstatus [2]. Der interventionelle Verschluss des Post-Infarkt-Ventrikelseptumdefekts stellt eine noch nicht in Guidelines etablierte Behandlungsalternative dar. Calvert et al. [3] führten in einer Multicenterstudie mit 53 Patienten in 89 % der Fälle die erfolgreiche Implantation (4 %Tod bei Intervention, 7 % Notfalloperation) eines Amplatzerverschlusssystems durch. Ein kompletter Shuntverschluss konnte in 23 %, ein partieller Shuntverschluss in 62 % der Fälle erzielt werden. Bei 15 % der Patienten war der Shuntverschluss erfolglos. Die Hospitalmortalität lag bei 42 %. Auch beim Infarkt-VSD ist die hämodynamische Stabilisierung von äußerster Wichtigkeit, um ein Abgleiten in die Schockspirale zu vermeiden. Hierfür ist die intraaortale Ballonpumpe geeignet. Bei Entwicklung eines kardiogenen Schocks ist die Implantation einer venoarteriellen extrakorporalen Membranoxygenierung (ECMO) das Mittel der Wahl. Rob et al. [10] beschreiben eine Serie von 31 Patienten mit Infarkt-VSD. Sie fanden insgesamt eine 30-Tages-Mortalität von 55 % und eine 1‑Jahres-Mortalität von 68 %. Fünf Patienten wurden als nicht operabel eingestuft, Alle 5 Patienten starben innerhalb von 30 Tagen. 45 % der Patienten entwickelten einen kardiogenen Schock (definiert als Entwicklung von Schockzeichen trotz Katecholaminunterstützung und IABP). Die 30-Tages-Mortalität Betrug bei Patienten mit kardiogenem Schock 71,4 %, die 1‑Jahres-Mortalität 85,7 %. Patienten im kardiogenen Schock mit ECMO-Implantation hatten bessere Überlebensraten als Patienten im Schock ohne ECMO, die nach einem Jahr zu 100 % verstorben waren.

La Torre et al. [8] berichten in ihrer Untersuchung von 5 Patienten, bei denen wegen Entwicklung eines kardiogenen Schocks unter laufender IABP eine Impella™ Mikro-Axialpumpe transfemoral zur Stabilisierung bis zur operativen Sanierung implantiert wurde. Alle 5 Patienten konnten erfolgreich bis zur operativen Therapie initial stabilisiert werden. Zwei von 5 Patienten (40 %) verstarben innerhalb von 30 Tagen.