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20.05.2019 | Chirurgie Open Access

Mechanische Komplikationen beim akuten Myokardinfarkt

Inzidenz, Diagnostik und Verlauf der unterschiedlichen Formen

Zeitschrift:
Wiener klinisches Magazin
Autor:
Ao. Univ. Prof. Dr. Thomas Schachner
Wichtige Hinweise
Dieser Artikel basiert auf dem Vortrag Management mechanischer Komplikationen beim akuten Myokardinfarkt, gehalten beim 7. Intensiv- und Notfallmedizinischen Symposion am Wörthersee in Pörtschach im September 2018.

Hinweis des Verlags

Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.
Die Inzidenz der mechanischen Komplikationen des akuten Herzinfarkts ist erfreulicherweise in den letzten Jahrzehnten nicht zuletzt durch die frühzeitige perkutane Koronarintervention zurückgegangen [1]. Sie liegt in der Größenordnung von knapp 1 % nach akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI). Die Sterblichkeit ist mit Größenordnungen von 50 % und teilweise deutlich darüberliegend jedoch beachtlich hoch. French et al. [4] fanden in ihrer Studie bei 52 von 5745 (0,91 %) Patienten mit STEMI mechanische Komplikationen. Dies waren in 0,52 % Ventrikelrupturen (Ruptur der freien Wand mit Herzbeuteltamponade), in 0,17 % Ventrikelseptumrupturen (sog. Infarkt-VSD), und in 0,26 % Papillarmuskelrupturen (PMR, mit konsekutiver akuter Mitralinsuffizienz). Die 90-Tage-Überlebensrate in dieser Studie war insgesamt 44 %, 37 % für Ventrikelrupturen, 20 % für Ventrikelseptumrupturen und 73,3 % für Papillarmuskelrupturen. Die mechanischen Komplikationen traten im Median 23,5 h (Interquartilsabstand 5,0 bis 76,8) nach Symptombeginn auf. Diese schweren Herzinfarktkomplikationen waren für 11 % der 90-Tages-Mortalität nach STEMI verantwortlich.
Die Gefährlichkeit der mechanischen Komplikationen nach Herzinfarkt ist darin begründet, dass sie immer zur hämodynamischen Instabilität führen, und in einem hohen Prozentsatz im kardiogenen Schock enden. In einer Studie an 1422 Patienten mit kardiogenem Schock nach Myokardinfarkt fanden sich in rund 12 % mechanische Komplikationen des Herzinfarkts als Schockursache. Es waren in rund 7 % die akute Mitralinsuffizienz, in 4 % der Infarkt-Ventrikelseptumdefekt und in etwa 1 % die Tamponade [12]. Deshalb fällt auch der frühzeitigen Diagnose und Schockbekämpfung eine wesentliche Rolle in der Behandlung dieser Erkrankungsgruppe zu. Klinische Hinweise auf eine mechanische Komplikation nach Myokardinfarkt sind plötzlicher Blutdruckabfall, neue Herzgeräusche, Wiederauftreten von Thoraxschmerzen, Jugularvenenstauung und pulmonale Stauung. Eine prompte echokardiographische Untersuchung ist zur genauen Diagnose angezeigt.
Der kardiogene Schock ist definiert durch einen anhaltenden Blutdruckabfall (systolisch <90 mm Hg) mit Zeichen der Hypoperfusion (Oligurie, Laktatanstieg, kalte Peripherie). Hämodynamisch finden sich eine Ruhetachykardie, ein reduzierter Herzindex (<2,2 l/min/m2) und ein erhöhter Wedgedruck (>18 mm Hg). Echokardiografisch ist nach Herzinfarkt eine entsprechend reduzierte Links- bzw. Rechtsventrikelfunktion vorhanden [5]. Zur Behandlung eines (beginnenden) Schockzustandes bei vorhandener mechanischer Komplikation nach Myokardinfarkt ist oft eine mechanische Kreislaufunterstützung notwendig. Hierfür stehen die intraaortale Ballonpumpe (IABP), die extrakorporale Membranoxygenerierung (ECMO) und die perkutan eingebrachte Axialpumpe (Impella™) zur Verfügung.

Ventrikelrupturen (Ruptur der freien Wand)

Die Ventrikelruptur ist eine seltene jedoch meist letale Komplikation des akuten Myokardinfarkts. Sie tritt in der Regel innerhalb der ersten zwei Tage nach Herzinfarkt auf. Sie tritt bei Vorderwandinfarkt in etwa gleich häufig auf wie bei Hinterwandinfarkt. Klinisch tritt ein plötzlicher Bewusstseinsverlust mit Bradykardie und Blutdruckabfall auf. Bei freier Ruptur kommt es rasch zu einer tödlichen Perikardtamponade. Im Falle einer subakuten Ventrikelruptur, im Sinne einer gedeckten Ruptur, ist bei Entwicklung eines hämodynamisch relevanten oder progredienten Perikardergusses die notfallmäßige operative Behandlung angezeigt. Diese erfolgt in der Regel durch Patchdeckung des Defekts.

Papillarmuskelruptur mit konsekutiver akuter Mitralinsuffizienz

Die Papillarmuskelruptur tritt in der Regel innerhalb einer Woche nach Herzinfarkt auf. Der hintere Papillarmuskel ist häufiger betroffen als der vordere Papillarmuskel. Es kommt konsekutiv zu einer akuten hochgradigen Mitralklappeninsuffizienz. Klinisch findet sich typischerweise eine akute ausgeprägte Dyspnoe sowie ein Lungenödem und ein neues Herzgeräusch. Die Echokardiographie führt rasch zur Diagnose. Zur hämodynamischen Stabilisierung ist aufgrund der nachlastsenkenden Wirkung die intraaortale Ballonpumpe geeignet [5]. Es gibt einzelne Fallberichte über die Verwendung einer ECMO bei Transport aus einem peripheren Spital [9] und der Impella™-Pumpe [6] zur Stabilisierung bis zur operativen Behandlung. Die akute operative Behandlung erfolgt, vor allem bei kompletter Papillarmuskelruptur, in Form eines (präferenziell biologischen) Mitralklappenersatzes (vgl. Abb. 1). Eine Studie aus dem Herzzentrum Leipzig fand bei 28 Patienten, die in den Jahren 2002–2010 aufgrund einer Papillarmuskelruptur operiert wurden, eine 30-Tages-Mortalität von 39,3 %. Bei 43 % der Patienten wurde präoperativ eine IABP implantiert. Eine zusätzliche koronare Bypassoperation wurde bei 66,7 % der Patienten durchgeführt [11].

Infarkt-Ventrikelseptumdefekt

Der Infarkt-Ventrikelseptumdefekt (Infarkt-VSD) ist in 4 % ursächlich für einen infarktbedingten kardiogenen Schock [12]. Er tritt in einem Zeitraum von weniger als 24 h post Infarkt bis mehrere Tage post Infarkt auf. Die damit assoziierte Letalität ist sehr hoch (30–88 %), und sie ist abhängig von der VSD-Größe und der Entwicklung eines kardiogenen Schocks. Die Verteilung zwischen Hinterwand und Vorderwand ist in etwa gleich [7]. Die Behandlungsmöglichkeiten sind einerseits die klassische operative Behandlung. Alternativ wurde in einzelnen Studien interventionelle Verschlüsse mit Amplatzer-Devices durchgeführt. Bei der operativen Behandlung gibt es prinzipiell zwei Methoden: Erstens die Implantation eines Exklusionspatches (aus bovinem Perikard, Abb. 2 und 3), der den linken Ventrikel vom Infarkt-VSD abgrenzt. Zweitens kann ein VSD-Patchverschluss durchgeführt werden. Arnaoutakis et al. [2] haben die Daten von 2876 Patienten mit (operativ behandeltem) Infarkt-VSD der Society of Thoracic Surgeons (USA) analysiert. Die Operationen wurden in den Jahren 1999–2010 durchgeführt. Das mittlere Alter lag bei 68 Jahren. 56 % der Patienten waren Männer, 65 % der Patienten erhielten präoperativ eine IABP. In dieser Studie betrug die frühe Gesamtmortalität 42,9 %. Sie war jedoch stark abhängig vom Operationszeitpunkt. So betrug die Mortalität bei Operation innerhalb von 7 Tagen 54,1 %, wohingegen sie zu einem Zeitpunkt >7 Tagen 18,4 % betrug. Hier ist natürlich anzumerken, dass bei der Patientengruppe mit Operation >7 Tage natürlich potenziell hämodynamisch stabilere Patienten dabei sind oder Patienten vor der Operation verstorben sind. Die Autoren fanden eine erhöhte Mortalität bei präoperativer Dialyse, höherem Alter, weiblichem Geschlecht, Schockzustand, präoperativer IABP (Anm. als Ausdruck einer hämodynamischen Instabilität), Mitralinsuffizienz (mittel- oder hochgradig), Redo-Herzoperation und Notfallstatus [2]. Der interventionelle Verschluss des Post-Infarkt-Ventrikelseptumdefekts stellt eine noch nicht in Guidelines etablierte Behandlungsalternative dar. Calvert et al. [3] führten in einer Multicenterstudie mit 53 Patienten in 89 % der Fälle die erfolgreiche Implantation (4 %Tod bei Intervention, 7 % Notfalloperation) eines Amplatzerverschlusssystems durch. Ein kompletter Shuntverschluss konnte in 23 %, ein partieller Shuntverschluss in 62 % der Fälle erzielt werden. Bei 15 % der Patienten war der Shuntverschluss erfolglos. Die Hospitalmortalität lag bei 42 %. Auch beim Infarkt-VSD ist die hämodynamische Stabilisierung von äußerster Wichtigkeit, um ein Abgleiten in die Schockspirale zu vermeiden. Hierfür ist die intraaortale Ballonpumpe geeignet. Bei Entwicklung eines kardiogenen Schocks ist die Implantation einer venoarteriellen extrakorporalen Membranoxygenierung (ECMO) das Mittel der Wahl. Rob et al. [10] beschreiben eine Serie von 31 Patienten mit Infarkt-VSD. Sie fanden insgesamt eine 30-Tages-Mortalität von 55 % und eine 1‑Jahres-Mortalität von 68 %. Fünf Patienten wurden als nicht operabel eingestuft, Alle 5 Patienten starben innerhalb von 30 Tagen. 45 % der Patienten entwickelten einen kardiogenen Schock (definiert als Entwicklung von Schockzeichen trotz Katecholaminunterstützung und IABP). Die 30-Tages-Mortalität Betrug bei Patienten mit kardiogenem Schock 71,4 %, die 1‑Jahres-Mortalität 85,7 %. Patienten im kardiogenen Schock mit ECMO-Implantation hatten bessere Überlebensraten als Patienten im Schock ohne ECMO, die nach einem Jahr zu 100 % verstorben waren.
La Torre et al. [8] berichten in ihrer Untersuchung von 5 Patienten, bei denen wegen Entwicklung eines kardiogenen Schocks unter laufender IABP eine Impella™ Mikro-Axialpumpe transfemoral zur Stabilisierung bis zur operativen Sanierung implantiert wurde. Alle 5 Patienten konnten erfolgreich bis zur operativen Therapie initial stabilisiert werden. Zwei von 5 Patienten (40 %) verstarben innerhalb von 30 Tagen.

Fazit für die Praxis

  • Mechanische Komplikationen nach ST Hebungsinfarkt (STEMI) treten in etwa 1 % der Fälle auf, sind aber für mehr als 10 % der STEMI-Mortalität verantwortlich. Die 90-Tage-Mortalität liegt bei über 50 %. Sie treten oft schon innerhalb von 24 h nach Symptombeginn auf, können aber auch einige Tage post Infarkt auftreten.
  • Die Ventrikelruptur (freie Wand) erfordert bei wirksamer Perikardergussbildung die notfallmäßige operative Behandlung.
  • Die Papillarmuskelruptur mit akuter Mitralinsuffizienz erfordert ebenso die akute operative Therapie. Eine hämodynamische Stabilisierung ist mit intraaortaler Ballonpumpe (IABP), im Einzelfall auch mit ECMO möglich.
  • Der Infarkt-Ventrikelseptumdefekt (VSD) erfordert eine akute oder dringliche operative Behandlung nach hämodynamischer Stabilisierung. Diese kann mittels Intraaortaler Ballonpumpe (IABP) oder Extrakorporaler Membranoxigenierung (ECMO) erfolgen. Alternativ kann ein interventioneller Infarkt-VSD Verschluss in Einzelfällen erwogen werden.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

T. Schachner gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurde von dem Autor keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
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