Thorac Cardiovasc Surg 1991; 39(4): 174-182
DOI: 10.1055/s-2007-1013958
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Patterns of Structural Deterioration Due to Ischemia in Purkinje Fibres and Different Layers of the Working Myocardium

Unterschiedliche Muster ischämiebedingter Strukturschäden in Purkinje-Fasern und verschiedenen Lagen der ArbeitsmuskulaturPh. A. Schnabel1 , J. Richter2 , A. Schmiedl2 , F. Bach1 , U. Bartels1 , B. Ramsauer1 , M. M. Gebhard1 , H. J. Bretschneider1
  • 1Department of Physiology, Division of Vegetative Physiology and Pathophysiology
  • 2Department of Anatomy, Division of Electron Microscopy, Georg-August-Univcrsity, Göttingen, Germany
Further Information

Publication History

1991

Publication Date:
19 March 2008 (online)

Summary

Cellular and mitochondrial swelling are regarded as typical intra-ischemic alterations ("IIA"), contraction band lesions (CBL), in contrast, as products of post-ischemic reperfusion. The occurrence of both types of structural deterioration was investigated in Purkinje fibres and subendocardial and intramural working myocardium: initially after St. Thomas- or HTK cardioplegia, then during ensuing global ischemia up to the “practical limit of resuscitability”, and following post-ischemic reperfusion.

Generally, Purkinje fibres are not better preserved than neighbouring working myocardium. Comparing St. Thomas and HTK cardioplegia, considerable quantitative, but not qualitative differences in the reaction patterns of different cell types or layers arise. Immediately after cardioplegia, CBL are completely lacking in both cell types. During ischemia, CBL occur occasionally in Purkinje fibres and seldom in subendocardial working myocardium, “IA” predominate. During postischemic reperfusion “IA” tend to reverse in all layers, whereas CBL are found to remain in the subendocardial cell types. In intramural layers, CBL occur only during reperfusion.

Thus, we deduce that cardioplegia only modulates the severity of “IA” and the frequency of CBL, but cannot abolish the particular sensitivity of subendocardial Purkinje fibres to global ischemia. Prerequisites for the development of irreversible CBL are on the one hand ischemic metabolic alterations and corresponding energy deficits, and, on the other hand, a supply of oxygen. The oxygen may be inadequately supplied via diffusion during ischemia or may be subsequently provided by reperfusion.

Zusammenfassung

Zell- und Mitochondrienschwellung werden als typische intraischämische Alterationen ("“IA”) angesehen, Kontraktionsbandläsionen (CBL) werden dagegen üblicherweise als Auswirkungen einer post-ischämischen Reperfusion betrachtet. Das Auftreten dieser beiden differenten Formen einer Strukturschädigung wurde an Purkinje-Fasern, in dersubendokardialen und in der intramuralen Arbeitsmuskulatur untersucht: Initial nach St. Thomas- oder HTK-Kardioplegie und während der anschließenden globalen Ischämie bis zur “raktischen Grenze der Wiederbelebbarkeit” sowie nach einer folgenden post-ischämischen Reperfusion.

Generell sind Purkinje-Fasern nicht besser erhalten als das benachbarte Arbeitsmyokard. Beim Vergleich von St. Thomasund HTK-Kardioplegie zeigen sich beträchtliche quantitative, jedoch keine qualitativen Unterschiede im Reaktionsmuster der verschiedenen Zellarten oder -lagen: Unmittelbar nach Kardioplegie fehlen CBL in beiden Zollarten vollständig. Während Ischämie treten CBL gelegentlich in Purkinje-Fasern und selten in der subendokardialen Arbeitsmuskulatur auf, “IA” dominieren. Während post-ischämischer Reperfusion werden “IA” in allen Schichten überwiegend zurückgebildet, CBL sind in den subendokardialen Zellarten dagegen im gleichen Ausmaß zufinden wie während Ischämie. In den intramuralen Schichten treten hingegen CBL erstmalig nach Reperfusion auf. Darausergibt sich folgende Interpretation: Kardioplegie moduliert lediglich den Schweregrad der “IA” und die Quantität der CBL, vermag jedoch nicht die besondere Empfindlichkeit der subendokardialen Purkinje-Fasern gegenüber globaler Ischämie aufzuheben. Bedingungen für die Entstehung irreversibler CBL sind einerseits ischämiebedingte metabolische Veränderungen und entsprechende energetische Defizite, andererseits eine begleitende, aber wohl unzureichende O2-Zufuhr über Diffusion oder eine nachfolgende O2-Zufuhr über Reperfusion.

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