Cardiogenic Shock After Acute Coronary Occlusion

 

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Summary

The early natural history of left anterior descending coronary artery (LAD) occlusion and the development of cardiogenic shock was studied in 35 open chest anesthetized dogs observed for 6 hours. Six control dogs underwent LAD Isolation without occlusion, 13 underwent isolated LAD occlusion to simulate single vessel disease, and 14 underwent LAD occlusion and a 50% left circumflex coronary artery (LCA) stenosis to simulate multi-vessel disease.

Control dogs undergoing anesthesia showed no significant changes in hemodynamics after 6 hours. All dogs with single vessel disease survived and developed immediate and persistent dyskinesis of the anterior wall, a compensatory hypercontractility of remote muscle (131% of control)¹, slight energy and substrate depletion and anaerobic metabolism (increased G6P)¹ despite maintenance of “normal” blood flow through the LCA. In contrast, early mortality was 57% in simulated multi-vessel disease as intractable ventricular fibrillation and/or cardiogenic shock caused the deaths of 7 of 13 dogs (57%)¹. Remote muscle became progressively hypocontractile (61% of control)¹ and caused progressive reduetion in stroke work index (≤ 0.5 g × m/kg)¹. Remote muscle showed moderate substrate and energy depletion (≥ 60 % fall of ATP and CP, 37% fall of glutamate)¹ and more pronounced evidence of anaerobic metabolism (G6P rose 373%)¹ despite “normal” blood flow.

These findings suggest that remote muscle is the principle determinant of mortality after an otherwise non-lethal cardiac event. Functional deterioration despite “normal” blood flow to remote muscle suggests either autoregulatory failure or substrate depletion as a cause of hypocontractility. Hemodynamic deterioration is preceded by the remote hypocontractility and non-invasive monitoring (i. e. echocardiography) of remote muscle may provide a way to determine which patients are susceptible for cardiogenic shock.

¹ p ≤ 0.05 vs control

Zusammenfassung

Der natürliche Verlauf beim akuten Verschluß des Ramus interventricularis anterior (RIA) und die Entwicklung eines kardiogenen Schocks wurde bei 35 anästhesierten Hunden über den Zeitraum von 6 Stunden beobachtet. Bei 6 Kontrollhunden wurde der RIA präpariert, aber nicht ligiert. Bei 13 weiteren Hunden wurde der RIA ligiert (Simulation einer Eingefäßerkrankung); bei 14 Tieren wurde außer der RIA-Ligatur auch der Ramus circumflexus (RCX) bis auf 50% stenosiert (Simulation einer Mehrgefäßerkrankung).

In der Kontrollgruppe (Anästhesie ohne Ischämie) fanden wir keine signifikanten hämodynamischen Veränderungen nach 6 Stunden. Durch die RIA-Ligatur (Eingefäß-Erkrankung) entstand eine sofortige Dyskinesie (-60% der Kontrollkontraktilität) und diese passive Ausdehnung persistierte während des 6stündigen Beobachtungszeitraumes. Alle Hunde in dieser Gruppe überlebten und entwickelten eine kompensatorische Hyperkontraktilität (131 % der Kontrollkontraktilität)², eine geringe Abnahme der energiereichen Phosphate und der Substrate und eine mäßige Zunahme des anaeroben Stoffwechsels (Zunahme des G6P)² trotz eines “normalen” Flows im RCX. Im Gegensatz dazu betrug die Frühsterblichkeit in der Gruppe mit RIA-Ligatur und RCX-Stenose (Mehrgefäßerkrankung) 57%, verursacht durch therapie-refraktäres Kammerflimmern und/oder kardiogenen Schock in 7 von 13 Hunden (57 %)². Die Hinterwand des linken Ventrikels entwickelte eine progressive Hypokontraktilität (61 % der Kontrollkontraktionen)² und damit eine starke Abnahme des Schlagarbeits-Index (≤ 0,5 g × m/kg)². Biochemisch zeigte sich in der Hinterwand eine mäßige Abnahme der energiereichen Phosphate und der Substrate (≥ 60% Abfall von ATP und CP, Reduktion um 37 % von Glutamat)² sowie eine deutliche Zunahme des anaeroben Stoffwechsels (373% Zunahme des G6P)² trotz eines “normalen” Flows durch den RCX.

Unsere Ergebnisse zeigen, daß die “nicht-ischämischen” Anteile des linken Ventrikels die Hauptursache für die Mortalität nach einem ansonsten nicht-letalen Myokardinfarkt darstellen. Die funktionelle Verschlechterung der nicht-ischämischen Anteile trotz “normalem” Blutfluß weisen entweder auf einen Fehler in der Autoregulation oder auf einen Substratmangel als Ursache für die Hypokontraktilität hin. Die regionalen Wandbewegungsstörungen gehen den hämodynamischen Veränderungen voraus, so daß durch nichtinvasives Monitoring (z. B. Echokardiographie) der “nicht-ischämischen” Areale eine Möglichkeit besteht, die Patienten zu selektieren, die einen kardiogenen Schock entwickeln könnten.

² p ≤ 0,05 vs Kontrollen