Skip to main content
Log in

Präeklampsie

Aktuelle diagnostische und therapeutische Aspekte

Preeclampsia

Current diagnostic and therapeutic aspects

  • CME
  • Published:
Der Gynäkologe Aims and scope

Zusammenfassung

Präeklampsie (PE) ist eine der häufigsten Schwangerschaftserkrankungen, die aufgrund einer dysfunktionellen Einheit zwischen Mutter, Fet und Plazenta zu Hypertonie und Proteinurie führt. Die kurzfristig lebensgefährlichen Komplikationen mit Multiorganbeteiligung, vor allem renal, hepatisch, zerebral, pulmonal und hämatologisch, erhöhen kindliche wie mütterliche prä- und peripartale Morbidität und Mortalität. Langfristig steigt die Wahrscheinlichkeit für kardiovaskuläre Ereignisse bei Mutter und Kind. Die einzige kausale Therapie ist die Entbindung. Eine verbesserte Vorhersage der Erkrankung kann durch Messung der angiogenen Faktoren sFlt-1 und PlGF erreicht werden. Eine frühe und präzise Identifizierung von Patientinnen mit erhöhtem Risiko für PE ist von höchster Wichtigkeit, da sich maternale wie fetale Morbidität und Mortalität durch intensiviertes Monitoring, die Induktion der fetalen Lungenreife sowie frühe Verlegung in ein Perinatalzentrum senken lassen.

Abstract

Preeclampsia (PE) is one of the most frequent diseases in pregnancy that leads to hypertension and proteinuria due to a dysfunctional unity between the placenta, mother and fetus. The rapidly forming life-threatening complications with multiorgan involvement, particularly resulting in renal, hepatic, cerebral, hematological and pulmonary impairment, increase the prepartum and peripartum morbidity and mortality for both mother and fetus. The long-term outcome can deteriorate due to an increased risk for cardiovascular events for mother and child. The only causal treatment is parturition. The clinical management is based on a timely detection of high-risk patients, who can be identified by combining medical history and clinically apparent symptoms with measurement of the sFlt1:PlGF ratio. Close clinical surveillance, symptomatic treatment. induction of lung maturation and premature transfer to a perinatal center are therefore the only therapeutic options to improve maternal and fetal outcome.

This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.

Access this article

Price excludes VAT (USA)
Tax calculation will be finalised during checkout.

Instant access to the full article PDF.

Institutional subscriptions

Abb. 1
Abb. 2

Literatur

  1. S1-Leitlinie: Diagnostik und Therapie hypertensiver Schwangerschaftserkrankungen 12/2013, heruntergeladen 29/09/2016, gültig bis 30/11.2017, zugegriffen am 29. Sept. 2016

  2. WHO (2011) WHO recommendations for prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/44703/1/9789241548335_eng.pdf. Zugegriffen: 29.Sep 2016

    Google Scholar 

  3. Say L, Chou D, Gemmill A et al (2004) Global causes of maternal death: a WHO systematic analysis. Lancet Glob Health 2:e323–e333

    Article  Google Scholar 

  4. Melchiorre K, Thilaganathan B, Sharma R (2014) Cardiovascular implications in preeclampsia. An overwiev. Circulation 130(8):703

    Article  PubMed  Google Scholar 

  5. Bartsch E, Medcalf KE, Park AL et al (2016) Clinical risk factors for pre-eclampsia determined in early pregnancy: systematic review and meta-analysis of large cohort studies. BMJ 353:i1753

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  6. Boyd HA, Tahir H, Wohlfahrt J, Melbve M (2013) Associations of personal and family preeclampsia history with the risk of early-, intermediate- and late-onset preeclampsia. Am J Epidemiol 178(11):1611–1619

    Article  PubMed  Google Scholar 

  7. Weissgerber TL, Mudd LM (2015) Preeclampsia and diabetes. Curr Diab Rep:9. doi:10.1007/s11892-015-0579-4

  8. Simcox EL, Ormesher I, Tower C, Greer IAA (2015) Thrombophilia and pregnancy complications. Int J Mol Sci 16(12):28418–28428

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  9. Wright D, Syngelaki A, Akolekar R et al (2015) Competing risks model in screening for preeclampsia by maternal characteristics and medical history. Am J Obstet Gynecol 213(1):62.e1–62.e10

    Article  Google Scholar 

  10. Powe CE, Levine RL, Karumanchi SA (2011) Preeclampsia, a disease of the maternal endothelium: the role of antiangiogenic factors and implications for later cardiovascular disease. Circulation 123(24):2856–2869

    Article  PubMed  Google Scholar 

  11. Eiland E, Nzerue C, Faulkner M (2012) Preeclampsia 2012. J Pregnancy 2012:1–7. doi:10.1155/2012/586578

    Article  Google Scholar 

  12. Maynard SE, Karmunachi SA (2011) Angiogenic factors and preeclampsia. Semin Nephrol 31(1):33–46

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  13. Poon L, Nicolaides KH (2014) Review article early prediction of preeclampsia. Obstet Gynecol 2014:1–11. doi:10.1155/2014/297397

    Google Scholar 

  14. Stepan H, Herraiz I, Schlembach D, Verlohren S et al (2015) Implementation of the sFlt-1/PlGF ratio for prediction and diagnosis of pre-eclampsia in singleton pregnancy: implications for clinical practice. Ultrasound Obstet Gynecol 45(3):241–246

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  15. Zeisler H, Llurba E, Chantraine F et al (2016) Predictive value of the sFlt-1:plGF ratio in women with suspected preeclampsia. N Engl J Med 374(1):13–22

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  16. Palomaki GE, Haddow GE, Hamish RM et al (2015) Modeling risk for severe adverse outcomes using angiogenic factor measurements in women with suspected preterm preeclampsia. Prenat Diagn 35:386–393

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  17. Verlohren S, Galindo A, Schlembach D et al (2010) An automated method for the determination of the sFlt-1/PIGF ratio in the assessment of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 202(2):161.e1–161.e11

    Article  Google Scholar 

  18. Askie LM, Duley L, Henderson-Smart DJ et al (2007) Antiplatelet agents for prevention of pre-eclampsia: a metaanalysis of individual patient data. Lancet 369(9575):1791–1798

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  19. Becker R, Keller T, Kiesewetter H et al (2013) Individual risk assessment of adverse pregnancy outcome by multivariate regression analysis may serve as basis for drug intervention studies: retrospective analysis of 426 high-risk patients including ethical aspects. Arch Gynecol Obstet 288(1):41–48

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  20. Odibo AO, Goetzinger KR, Odibo L et al (2015) Early prediction and aspirin for prevention of preeclampsia (EPAPP) study: a randomized controlled trial. Ultrasound Obstet Gynecol 46(4):414–418

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  21. Bujold E (2011) Prevention of pre-eclampsia with low-dose aspirin. J Postgrad Med 57(2):89–90

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  22. Woudstra DM, Chandra S, Hofmeyr GJ et al (2010) Corticosteroids for HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets) syndrome in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev:. doi:10.1002/14651858.cd008148.pub2

  23. Thadani R, Hagmann H, Schaarschmidt W et al (2016) Femoval of soluble FMS-like tyrosine kinase-1by dextran sulfate apharesis in preeclampsia. J Am Soc Nephrol 27(3):903–913

    Article  Google Scholar 

Download references

Author information

Authors and Affiliations

Authors

Corresponding authors

Correspondence to Lisa Antonia Dröge or Stefan Verlohren.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

L.A. Dröge gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht. S. Verlohren weist auf folgende Beziehungen hin: Beratung und Referententätigkeit für Roche Diagnostics, ThermoFisher, Ferring, Novartis und TEVA.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

Additional information

Redaktion

T. Dimpfl, Kassel

W. Janni, Ulm

R. Kreienberg, Landshut

N. Maass, Kiel

O. Ortmann, Regensburg

B. Sonntag, Hamburg

K. Vetter, Berlin

R. Zimmermann, Zürich

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Wodurch kann die Pathogenese der Präeklampsie erklärt werden?

Durch eine fehlerhafte Ernährung und zu viel Stress in der Schwangerschaft

Durch eine monogene Mutation, die zu einer pathologischen sFlt-1-Expression führt

Durch eine dysfunktionelle Plazentation mit unzureichender Trophoblasteninvasion und mangelnder Spiralarterienumwandlung

Durch eine mangelnde Kochsalzzufuhr und Folsäuremangel

Durch Nikotinabusus in Verbindung mit einer präexistenten Hypertonie

Welche Aussage über Risikogruppen für die Entwicklung einer Präeklampsie trifft nicht zu?

Frauen mit vorbestehender Hypertonie haben ein höheres Risiko für die Entwicklung einer Präeklampsie.

Frauen mit einem Partner, in dessen Familie häufiger Präeklampsie auftritt, haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Präeklampsie.

Raucherinnen haben ein erhöhtes Risiko für Präeklampsie.

Eizellspende und künstliche Befruchtung erhöhen die Präeklampsiewahrscheinlichkeit.

Afrikanische Schwangere leiden häufiger an Präeklampsie als kaukasische.

Eine Patientin stellt sich nach vorausgegangener schwerer Präeklampsie bei 8 SSW vor. Was raten Sie ihr?

Blutdruckeinstellung nach Empfehlung der Hochdruckliga

Hinreichende Kochsalzzufuhr

Wöchentlich selbstständig Urin-Stix durchführen

ASS 100 mg/d ab sofort, aber wenigstens vor 16 SSW beginnen

Prophylaktische Lungenreifeinduktion bei 23 + 5 SSW

Welche Aussage zur medikamentösen Therapie der Hypertonie in der Schwangerschaft ist richtig?

Enalapril als Erstlinientherapie, bei Reizhusten Sartane

Methyldopa als Erstlinientherapie

Hydrochlorothiazid als Zweitlinientherapie

Nifedipin ist kontraindiziert

Metoprolol ist kontraindiziert

Welche Aussage zu den Komplikationen der Präeklampsie trifft nicht zu?

Bei Frauen mit schwerer Präeklampsie ist das Risiko für eine vorzeitige Plazentalösung im Vergleich zu Gesunden deutlich erhöht.

Erhöhte Transaminasen und eine Thrombozytopenie können Anzeichen für ein beginnendes HELLP-Syndrom sein.

Glukokortikoidgaben sind zur Verlängerung der Schwangerschaft bei schwerer Präeklampsie indiziert.

Ein Blutdruck >170/110 mm Hg erhöht die Wahrscheinlichkeit für einen eklamptischen Anfall.

Eine schwere Präeklampsie wird unter anderem durch eine beginnende Oligurie gekennzeichnet.

Eine Patientin stellt sich bei 33 + 4 SSW mit Ödemen, zunehmenden Kopfschmerzen und „einem Flimmern vor den Augen“ vor. Der Blutdruck beträgt 160/100 mm Hg. Was tun Sie?

Paracetamol 1 g iv nach Erhebung der Migräneanamnese.

Reflexe prüfen, bei Hyperreflexie Gabe von Magnesiumsulfat i. v.

Magnesiumbrausetablette 3 x tgl. und Kopfschmerzprotokoll führen.

Bettruhe und Lungenreifeinduktion einleiten.

Methyldopa eindosieren und die Patientin engmaschig mit CTG überwachen.

Welche Aussage zur Therapie der Präeklampsie trifft zu?

Die Beschwerden starker Ödeme in der Schwangerschaft sollten zunächst mit Diuretika gelindert werden.

Wenn man den maternalen Blutdruck auf Werte <120/80 mm Hg senken kann, ist die fetale Versorgung optimal.

Mit einer Apherese des sFlt-1 kann man eine Schwangerschaft mit Präeklampsie schon heute bis 40 + 0 SSW prolongieren.

Wenn eine Patientin schon präkonzeptionell ACE-Hemmer nimmt, sollte die Medikation auch beibehalten werden.

Sofern die antihypertensive Medikation mit Methyldopa nicht ausreicht, kann ein ß‑Blocker hinzugenommen werden.

Mittels sFlt-1/PlGF-Messung ...

kann schon bei 14 SSW vorausgesagt werden, welche Schwangere später Komplikationen entwickelt.

kann bei einem Trennwert unter 38 eine Präeklampsie innerhalb der nächsten 4 Wochen ausgeschlossen werden.

kann bei einem Trennwert unter 38 eine Präeklampsie innerhalb der nächsten Woche mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden.

kann bei einem Wert unter 38 auf eine antihypertensive Medikation verzichtet werden.

kann bestimmt werden, wann eine Sectio durchgeführt werden muss.

Welche Aussage ist falsch: Zeichen für die Verschlechterung des fetalen Zustands bei Präeklampsie mit intrauteriner Wachstumsrestriktion sind:

Abnehmende Kindsbewegungen

Eingeschränkte Oszillationsbandbreite

Abnehmende Fruchtwassermenge

Steigender Widerstand (RI) der A. umbilicalis

Steigender Widerstand der A. cerebri media

Welche Aussage zur Prognosestellung bei Präeklampsie/HELLP trifft nicht zu?

Der klinische Verlauf einer Präeklampsie kann sehr variabel sein.

Der Goldstandard der Präeklampsiediagnostik (Blutdruckmessung und Proteinuriebestimmung) kann mütterliche oder kindliche Komplikationen vorhersagen.

Die Höhe der Proteinurie korreliert direkt mit der Schwere der Erkrankung und der Notwendigkeit, die Schwangerschaft bald zu beenden.

Auch bei nur mittelgradig erhöhtem Blutdruck kann eine baldige Beendigung der Schwangerschaft notwendig sein.

Auch bei mittelgradiger Proteinurie kann eine baldige Beendigung der Schwangerschaft notwendig sein.

Rights and permissions

Reprints and permissions

About this article

Check for updates. Verify currency and authenticity via CrossMark

Cite this article

Dröge, L.A., Verlohren, S. Präeklampsie. Gynäkologe 50, 213–221 (2017). https://doi.org/10.1007/s00129-017-4033-3

Download citation

  • Published:

  • Issue Date:

  • DOI: https://doi.org/10.1007/s00129-017-4033-3

Schlüsselwörter

Keywords

Navigation