Knochengesundheit in der Jugendgynäkologie

Zusammenfassung

Das Erreichen der Spitzenknochenmasse um das 30. Lebensjahr ist abhängig von Genetik, Ernährung, Bewegung und endokrinen Faktoren. Erst durch das optimale Zusammenspiel all dieser Komponenten kommt es zur Ausbildung einer hohen Knochenmasse mit einer stabilen Knochenarchitektur. Um dieses Optimum zu erreichen, sind die Jahre direkt nach der Menarche von besonders großer Bedeutung. Neben den Östrogenen sind für den Aufbau einer optimalen Knochendichte und Knochenmikroarchitektur auch das Verhältnis von Knochen zu Muskelmasse bzw. die Belastung des Knochens über Mechanotransduktoren relevant. Situationen in denen ein länger andauernder unphysiologischer Östrogenmangel auftritt, können sich demzufolge ungünstig auf die Knochengesundheit auswirken. Wird die Spitzenknochenmasse nicht erreicht, kann es zu einem Knochendichte- bzw. Strukturverlust kommen, was langfristig mit einem erhöhten Frakturrisiko einhergeht. Ein typisches Beispiel ist eine hypothalamische Amenorrhö im Rahmen einer Anorexie und/oder exzessivem Ausdauersport oder infolge einer vorzeitigen primären ovariellen Insuffizienz (POI). Auch Malabsorptionssyndrome oder eine längerfristige Glukokortikoidbehandlung können sich nachteilig auf den Knochenstoffwechsel auswirken.

Abstract

The peak bone mass (PBM), which is achieved up to the age of 30 years, is mainly determined by physical activity as well as genetic, nutritional and endocrine factors. The formation of a high bone mass with stable bone architecture can only be achieved by the optimal combination of all these components. In order to achieve this optimum, the years immediately after menarche are particularly important. Apart from estrogen, the ratio of bone to muscle mass and the stress on bone via mechanotransduction are relevant for the development of an optimal bone density and bone microarchitecture. Therefore, situations with prolonged estrogen deficiency may adversely affect bone health. If the PBM is not achieved, a loss of bone structure or bone density is possible, which is associated with an increased long-term risk for fractures. A typical example is hypothalamic amenorrhea in the context of anorexia, excessive endurance sports and premature primary ovarian insufficiency. Furthermore, malabsorption syndromes or long-term glucocorticoid treatment may adversely affect bone metabolism.