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Adipositas

Valider Prädiktor für das kardiometabolische Risiko?

Overweight

A valid predictor of cardiometabolic risk?

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Zusammenfassung

Nach gängiger Ansicht korrelieren Übergewicht und Adipositas direkt mit dem kardiometabolischen Risiko. Eine Reihe aktueller Studien stellt diese Auffassung in Frage. Das klassische Maß für Adipositas, der Body Mass Index, scheint wenig geeignet, eine erhöhte Körperfettmasse korrekt anzuzeigen, noch weniger gar potenziell ungünstige Verteilungsstörungen. Zudem sind depot- und altersabhängige Schwankungen der Fettzellmenge (einschließlich ihrem Anstieg) über die gesamte Lebensspanne physiologisch und nicht notwendig assoziiert mit einem erhöhten Diabetes- oder kardiovaskulären Risiko. Solche Schwankungen können ganz im Gegenteil mit Multisystemanpassungen im Zusammenhang stehen, denen eine Schutzfunktion z. B. für die kardiovaskuläre und Knochengesundheit zukommt und die eine Erklärung für die zuletzt sog. „benigne Adipositas“ darstellen können. Endokrine und thermogenetische Fettzellfunktionen scheinen entscheidend für die zu Grunde liegende Biologie zu sein. In diesem Artikel beleuchten wir jüngste epidemiologische und biologische Erkenntnisse, die gegen die Annahme sprechen, dass Übergewicht ein einfaches Maß für Erkrankung ist. Abschließend zeigen wir anhand von klinischen Fallbeispielen die Schwäche einer „gewichtsfokussierten“ Herangehensweise auf und entwickeln einen praktischen Algorithmus zur Identifikation übergewichtiger Patienten mit kardiometabolischem Risiko.

Abstract

A commonly held notion directly correlates overweight and obesity with cardiometabolic risk. A number of studies have recently questioned this belief. The classic measure of obesity, the body mass index, appears less valid to properly indicate increased fat mass and, in particular, potentially harmful changes in fat depots. Moreover, depot- and age-specific alterations including increases in fat mass are physiologic throughout life and may not be associated with an increased risk for diabetes or cardiovascular complications. In contrast, they may rather entail multi-system adaptations that are protective, e. g. to cardiovascular and bone health, and represent an explanation for what has recently been called “benign obesity”. Endocrine as well as thermogenic functions of fat cells appear to be critical for the underlying biology. In this article, we highlight recent epidemiologic and biologic insights arguing against the assumption of overweight as a simple measure of disease. Finally, using selected clinical cases we demonstrate the ill-informed nature of an “overweight-focused” approach and delineate a practical algorithm to identify overweight patients at cardiometabolic risk.

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Abb. 1

Notes

  1. Die Risikostratifizierung orientiert sich am Consensus der Second Joint Task Force of European and other Societies on Coronary Prevention (www.chd-taskforce.com/procam_interactive.html)

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Interessenkonflikt

Der korrespondierende Autor gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

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Authors and Affiliations

  1. Medizinische Klinik 1, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Ratzeburger Allee 160, 23538, Lübeck, Deutschland

    K.A. Iwen, N. Perwitz, H. Lehnert &  J. Klein

Authors
  1. K.A. Iwen
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  2. N. Perwitz
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  3. H. Lehnert
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  4. J. Klein
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Corresponding author

Correspondence to J. Klein.

Anhang

Anhang

Algorithmus zur Risikoevaluation und Prävention kardiometabolischer Komplikationen beim übergewichtigen Patienten

Stufe 1

Anamnese

Besonders berücksichtigen: Gewichtszunahme innerhalb kurzer Zeit, Schlafqualität (Apnoephasen), Symptome des Hyperkortisolismus, der Hypothyreose, klassische Risikofaktoren: Nikotin, familiäre Belastung durch kardiovaskuläre Erkrankungen, Adipositas, Diabetes mellitus.

Körperliche Untersuchung

Größe, Taillenumfang, Blutdruckmessung, Zeichen der Insulinresistenz (Acanthosis nigricans), Dyslipidämie (Xanthome, Arcus lipoides) und Atherosklerose.

Labor

Nüchternblutzucker, Cholesterin, Triglyzeride, HDL, LDL, Harnsäure, Kreatinin, HbA1C, TSH.

Risikokalkulation

Über Online-Datenbanken (Infobox 1).

Entscheidung

a) Keinerlei Auffälligkeiten und in günstigster Prognosegruppe (<10%Footnote 1) für kardiovaskuläre Ereignisse bzw. Diabetesentwicklung in den nächsten 5–10 Jahren → jährliche Kontrollen, „encourage healthy life style“, keine Zielvorgaben für Gewichtsabnahme,

b) ansonsten weiter zu Stufe 2.

Stufe 2

Orientiert an pathologischem Symptom/Befund:

Metabolische Diagnostik

Endokrinologisch-diabetologisch: erweitertes endokrines Labor (evtl. inkl. nicht-klassischer prädiktiver Parameter wie hochsensitives CRP, SHBG, IGF-1, Adiponektin) sowie spezielle Funktionstests (u. a. oraler Glukosetoleranztest), Dopplersonographie und ggf. weitere Bildgebung zum Ausschluss Hyperkortisolismus, Schilddrüsenerkrankung, Prolaktinom, Hyperandrogenämie/polyzystisches Ovar-Syndrom, Diabetes mellitus,

Polysomnographie (Schlaf-Apnoe-Syndrom?).

Makroangiopathie

Häusliches Blutdruckprotokoll bzw. 24-h-Blutdruckmessung, EKG (Linkshypertrophie?), Messung des Ankle/Brachial-Index,

kardiologisch-angiologisch: Echokardiographie, Messung der Intima-Media-Dicke.

Mikroangiopathie

24-h-Sammelurin (Mikroalbuminurie?),

Fundoskopie (hypertensive Retinopathie?).

Entscheidung

a) Ohne pathologische Befunde und in günstigster Prognosegruppe (<10%1) für kardiovaskuläre Ereignisse bzw. Diabetesentwicklung in den nächsten 5–10 Jahren → vierteljährliche Kontrollen, „encourage healthy life style“, Optimierung einer evtl. Begleitmedikation (s. Infobox 2), keine Zielvorgaben für Gewichtsabnahme, bei wiederholt unauffälligen Befunden: jährliche Kontrollen,

b) bei metabolischen Auffälligkeiten: zusätzlich spezifische endokrinologisch-diabetologische, gynäkologische bzw. pulmonologische Behandlung,

c) bei mikro- und mikroangiopathischen Auffälligkeiten: zusätzlich Initiierung/Optimierung der antihypertensiven, antilipidämischen Therapie, ggf. weitere kardiologische, nephrologische und ophthalmologische Behandlung,

d) bei adäquater kardiometabolischer Kontrolle und fortbestehend mittelgradig erhöhtem Risiko (>10–20%1) weiter zu Stufe 3.

Stufe 3

a) Bei Insulinresistenz: Initiierung einer Metforminmedikation (bei HbA1c zwischen 5,7–6,5%, Off-label-Gebrauch: einschleichend dosieren, beginnend mit 500 mg zur Nacht, nach Verträglichkeit frühestens wochenweise in maximal 500-mg-Schritten bis auf 2500 mg/Tag steigern, verteilt auf 3 Dosen am Tag),

b) bei Diabetes: Optimierung der Diabetestherapie unter Berücksichtigung der gewichtsneutralen bzw. -reduzierenden Therapieoptionen,

c) nach Möglichkeit gleichzeitig Therapie im Rahmen eines strukturierten Antiadipositasprogramms, ggf. Erwägung bariatrischer Optionen.

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Iwen, K., Perwitz, N., Lehnert, H. et al. Adipositas. Internist 52, 352–361 (2011). https://doi.org/10.1007/s00108-010-2709-z

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