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Anatomische Veränderungen bei Entzündung der Aderhaut

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Albrecht von Graefes Archiv für Ophthalmologie Aims and scope Submit manuscript

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  1. Diese Bezeichnungen sind zum mindesten ungenau. Plastische und eitrige Entzündung lässt sich nicht scharf trennen, denn es gibt zahlreiche Übergänge. Es geschieht ferner oft, dass in demselben Auge ein Teil des Exsudates zu Eiter sich verflüssigt, ein anderer zu einer bindegewebigen Schwarte wird. Auch der Name Iridocyclitis oder Iridochorioiditis ist ungenau, indem nebst der Iris und den oberflächlichen Lagen des Ciliarkörpers hauptsächlich die Netzhaut an der Entzündung und an der Lieferung des Exsudates teilnimmt, während die Aderhaut erst in zweiter Linie, in vielen Fällen gar nicht in Betracht kommt. Da die entzündeten Membranen ihr Exsudat in die Hohlräume des Auges, also in die Augenkammern und auch in den Glaskörper absetzen, hat Straub den Namen Hyalitis vorgeschlagen. Die gewöhnlichen Bedenken gegen diesen Ausdruck teile ich nicht. Den pathologischen Vorgang kennen wir: der entzündungserregende Reiz geht zumeist vom Glaskörperraume aus, worauf die dadurch betroffenen innern Augenhaute ihr Exsudat in den Glaskörper absetzen. Dieser spielt dabei eine passive Rolle, wobei es ja nicht darauf ankommt, ob etwa einzelne der spärlichen Glaskörperzellen sich auch teilen oder nicht. Ich sehe aber kein Hindernis, trotz dieses passiven Verhaltens des Glaskörpers den Prozess als Hyalitis zu bezeichnen, wenn man sich etwa dahin einigt, entzündliche Prozesse in einzelnen Fällen nach demjenigen Gewebe zu benennen, in welches das Exsudat abgesetzt wird; man hat mit Recht die Keratitis zum Vergleiche herangezogen. Es wäre dies also, wie bei jeder Benennung, Sache des Übereinkommens. Ich erhebe aber gegen den Ausdruck „Hyalitis“ den Einwand, dass er zu allgemein ist und dass demselben sehr verschiedene Krankheitsprozesse zu Grunde liegen können, insofern sie nur eine Exsudation in den Glaskörper hervorbringen. Es sind die Membranen, welche Exsudate liefern, in den einzelnen Fällen verschieden, z. B. das einemal vorzüglich der Ciliarkörper, das anderemal die Netzhaut oder die Aderhaut, und es kann auch die Art und die Ätiologie der Entzündung ganz verschieden sein. Es darf daher nicht wundernehmen, wenn Straub (Bericht über den internation. ophthalm. Kongress in Utrecht 1899, S. 410) die verschiedensten Ursachen für Hyalitis angibt, indem er Entzündung durch Infektion von aussen her entstanden, metastatische Entzündung, Entzündung aus konstitutioneller Ursache, ja selbst gewisse Fälle von Glaukom zur Hyalitis rechnet. Ich finde darin einen Rückschritt, gerade so, als ob wir die Diagnose Hypopyon stellen würden, anstatt Keratitis oder Iritis zu diagnostizieren. Wir trachten ja, unsere Diagnosen immer präziser zu gestalten und an die Stelle der klinischen Diagnosen mehr und mehr die anatomischen zu setzen. — In den Fällen von Entzündung, welche den Gegenstand dieser Untersuchung bilden, sind vor allem die Augenhäute beteiligt, welche das Auge innen auskleiden, also die Iris, der Ciliarkörper (speziell dessen retinaler Überzug) und die Netzhaut; erst in zweiter Linie kommt die Aderhaut in Betracht. Die innern Augenhäute sind deswegen beteiligt, weil die entzündungserregenden Schädlichkeiten zuerst auf deren innere Oberfläche einwirken. Nach Analogie der Endocarditis, Endometritis usw. würde es mir am meisten logisch erscheinen, dieses Krankheitsbild in seinen verschiedenen Varietäten mit dem Namen der Endophthalmitis septica zu belegen, wobei „septisch“ im weitern Sinne des Wortes nur bedeuten sollte, dass die Entzündung durch Infektion entstanden ist.

  2. Über den feinern Bau der Chorioidea des Menschen. Dieses Archiv, Bd. XXII. 2. Abt. S. 42.

  3. Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie, herausgegeben von Orth. Auge, S. 285 u. f.

  4. Grundriss der patholog. Histologie des Auges. Berlin 1903. S. 232 u. f.

  5. Transact. of the Ophthalm. Society of the United Kingdom. Vol. XXI. p. 208.

  6. Arch. f. Augenheilk. Bd. XXI. S. 378. 1890.

  7. Dieses Arch. Bd. LVII. S. 401.

  8. Schirmer unterscheidet in seiner umfassenden Besprechung der traumatischen Entzündungen (dieses Arch., Bd. LIII. S. 1) neben der seltenen Uveitis serosa zwei Formen: 1. rein fibrinöse Uveitis, bei welcher Iris und Ciliarkörper reichlich fibrinöses Exsudat produzieren, während an der Aderhaut nur kleinzellige, meist herdweise Infiltration, aber keine Exsudat- und Schwartenbildung nachweisbar ist. 2. Uveitis purulenta, bei welcher Eiter in der Vorderkammer oder im Glaskörper klinisch nachweisbar ist. Schirmer fügt allerdings der Uveitis fibrinosa noch eine Gruppe von Fällen hinzu, bei welchen die klinische Untersuchung ebenfalls nur fibrinöse Exsudation nachweist, der Hauptherd aber ein Glaskörperabscess ist. Damit meint er wohl Mischformen der fibrinösen und eitrigen Uveitis. Ruge (loc. cit.) hat die Aufstellung Schirmers durch zahlreiche anatomische Befunde genauer präzisiert. Er hebt dabei mit Recht hervor, dass es auch Mischformen gibt. Diese können nach Ruge entweder von vornherein auf Mischinfektion beruhen, oder es kann aus einer ursprünglich eitrigen Uveitis durch Abschwächung des Virus eine fibrinös-plastische sich entwickeln. Die von Schirmer und Ruge aufgestellten zwei Formen der Uveitis fallen mit jenen zusammen, welche ich selbst oben unterschieden habe. Ich bin ebenfalls überzeugt, dass es sich um zwei grundverschiedene Arten von Infektion handelt. Ich glaube nicht, dass es auch noch darauf ankommt, ob die Bakterien in das Gewebe der Uvea selbst oder ob sie in den Glaskörper eingebracht werden (Schirmer), und ebenso glaube ich nicht, wie Ruge, dass die eitrige Form durch Abschwächung in die andere — plastische — Form übergehen kann. Dass es Mischformen gibt, ist sicher, aber sie beruhen meiner Meinung nach auf gemischter Infektion. Ich habe mehrere solche Fälle anatomisch untersucht und sie dadurch als Mischformen erkannt, dass sich im Präparate die beiden Formen der Entzündung deutlich auseinander halten liessen. So lag z. B. in einem meiner Fälle auf der äussern Oberfläche der Aderhaut eine mächtige Schwarte, welche von der auf die Verletzung folgenden akuten Entzündung herrührte. Daneben aber besteht eine frische dichte Infiltration der Aderhaut mit Lymphocyten und Gruppen von epitheloiden Zellen, wodurch die Aderhaut auf das Mehrfache verdickt ist. Dieses junge Gewebe wuchert an verschiedenen Stellen in die alte Schwarte hinein, welche sich dabei ganz passiv verhält. Wenn Schirmer als Charakteristicum der akut eitrigen Form den Glaskörperabscess anführt, so kann ich denselben nicht als konstantes Symptom anerkennen. Das Kennzeichen der einen Form ist nicht etwa, dass das Exsudat eitrig ist oder dass es im Glaskörper liegt, sondern dass das Exsudat auf die Oberfläche der Membranen abgesetzt wird, dagegen die chronische Infiltration des Stromas selbst fehlt, welche die andere Form charakterisiert. Auch bei der Infektion des Auges mit den gewöhnlichen Eiterungserregern wird der Glaskörperabscess fehlen, wenn entweder die Infektion nicht bis in den Glaskörperraum vorgedrungen ist, oder wenn bei Infektion des Glaskörpers diese nicht virulent genug ist, um Eiterbildung hervorzurufen, so dass es nur zu Schwartenbildung kommt. Ich kann mich daher auch mit der Bezeichnung der beiden Formen als der eitrigen und der fibrinös-plastischen nicht befreunden. Während ich für die eine Form den Ausdruck Endophthalmitis septica für geeignet halte, würde ich die andere am liebsten die sympatbisierende nennen, weil nach meiner Erfahrung in der grossen Mehrzahl dieser Fälle das andere Auge erkrankt. Dennoch ist diese Bezeichnung nicht anwendbar, weil die sympathische Entzündung eben doch manchmal ausbleibt, sei es, dass das vėrletzte Auge rechtzeitig enucleiert wurde, sei es, dass die Übertragung aus irgend welchen Ursachen nicht zu stande kam. Vielleicht würde für diese Form der Name Chorioiditis parenchymatosa passen, weil hier eben die Exsudation hauptsächlich im Parenchym der Aderhaut selbst besteht (dies gilt freilich auch für die Fälle sogenannter Chorioiditis exsudativa). Wenn wir also nach einer Verletzung fulminante Eiterung, Panophthalmitis oder nahestehende Formen, eintreten sehen, so wird über die Diagnose kein Zweifel sein. Wenn es sich aber um weniger schwere Entzündungen handelt, mit Pupillarmembran, Schwarten in der hinteren Kammer usw., so kann diese Entzündung der einen oder der andern Form angehören und wir haben heute noch kein sicheres Anzeichen, diese beiden Formen, welche anatomisch so gut unterschieden sind, klinisch auseinanderzuhalten. So lange dies aber nicht der Fall ist, werden wir noch manches Auge wegen der Möglichkeit sympathischer Entzündung entfernen müssen, das ohne Gefahr hätte bleiben können.

  9. Der Ausgangspunkt des Entzündungsreizes ist hier die verletzte Stelle der Glasmembran. Von dieser Stelle aus verbreitet sich die Infiltration viel weiter innerhalb der Aderhaut selbst, als durch die Dicke der Aderhaut nach hinten. Die Entzündung dringt also nicht nach allen Seiten mit gleicher Geschwindigkeit vor, wie z. B. die Schallwellen in der Luft. Sie schreitet schneller, weil leichter, innerhalb des Gewebes der Aderhaut fort, als sie von der Aderhaut auf die suprachorioidealen Lamellen übergeht, obwohl diese ein lockeres Gefüge besitzen und daher dem Vordringen der Infiltration keinen mechanischen Widerstand entgegensetzen. Dies wirft ein Streiflicht auf die Lymphströmung innerhalb der Aderhaut. Es ist anzunehmen, dass die entzündungserregenden Substanzen und mit diesen die Infiltration sich am leichtesten in derselben Richtung ausbreiten, welcher die Saftströmung folgt. Wenn man daher aus der Ausbreitung der Entzündung auf die Wege der Saftströmung zurückschliessen darf, so ergibt sich, dass nicht an jeder Stelle der Aderhaut die Lymphe derselben sofort und leicht in den suprachorioidealen Raum übertritt, sondern dass sie zunächst in der Aderhaut weiterströmt, bis sie an der einen oder audern Stelle den Übertritt vollzieht. Wahrscheinlich sind die zarten Endothelhäutchen in der Aderhaut das Hindernis für den freien Übertritt der Lymphe, so dass dieser nur an jenen Stellen geschieht, wo die Endothelhäutchen von den hindurchtretenden Blutgefässen durchbrochen werden (Sattler, loc. cit. S. 24). Auch die später zu gebenden Beispiele von verhältnismässiger Unabhängigkeit der Exsudation in der Aderhaut und in der Suprachorioidea sprechen in demselben Sinne.

  10. Greeff (loc. cit. S. 286 und S. 292) führt die Flüssigkeitsansammlung im suprachorioidealen Raume darauf zurück, dass das auf den Ciliarfortsätzen liegende Exsudat die Absonderung des Kammerwassers an der freien Oberfläche verhindert, so dass sich dasselbe im suprachorioidealen Raume anstaut. Ich verstehe nicht, wie sich Greeff diesen Vorgang vorstellt. Jedenfalls sprechen die anatomischen Befunde nicht für diese Erklärung. Ich konnte durch Vergleichen zahlreicher Präparate von frischer Entzündung mit serösem Ergusse im suprachorioidealen Raume feststellen, dass ein bestimmtes Verhältnis zwischen der Exsudation auf den Ciliarfortsätzen einerseits und der Flüssigkeitsmenge im suprachorioidealen Raume anderseits nicht besteht. Sicher spricht gengen Greeffs Annahme, dass es zahlreiche Fälle gibt, sowohl frische mit eitrigem Exsudate als ältere mit teilweise organisiertem Exsudate, in welchen die Ciliarfortsätze von einer dichten Exsudatschicht vollständig eingehüllt sind, ohne dass der geringste Erguss in den suprachorioidealen Raum zu bemerken wäre. Ich sehe kein Hindernis, die in vielen Fällen bestehende Flüssigkeitsansammlung im suprachorioidealen Raume ebenso zu erklären, wie die Flüssigkeitsansammlung, welche gewöhnlich gleichzeitig unter der Netzhaut besteht und deren Abhebung verursacht. Es handelt sich einfach um eine akute Transsudation aus den erweiterten Gefässen, um ein entzündliches Ödem, welches jede Entzündung begleitet, zumal wenn ein lockeres Gewebe oder gar Hohlräume wie der suprachorioideale und subretinale Raum eine grössere Flüssigkeitsansammlung gestatten. Dem Charakter eines entzündlichen Ergusses entspricht auch die Beschaffenheit der suprachorioidealen Flüssigkeit, welche stets fibrinreich ist und oft reichliche Leukocyten und rote Blutkörperchen enthält. — Es ist selbstverständlich, dass der Erguss unter die Aderhaut bei frischer Entzündung nicht verwechselt werden darf mit demjenigen, welchen man in atrophischen Augen findet. Hier ist er gewöhnlich die Folge der mechanischen Abziehung der Uvea durch die schrumpfenden Schwarten im Glaskörper.

  11. Über fibröse Degeneration und Fibrom der Chorioidea. Virchows Arch. Bd. XLVI. S. 53.

  12. Über retrobulbäre Blutung nach Starextraktion. Dieses Arch. Bd. XLVI. S. 184.

  13. Pathologische Histologie des Auges. S. 245.

  14. Loc. cit. S. 293.

  15. Dieses Arch. Bd. LIII. S. 398. In der Anmerkung auf derselben Seite heisst es, dass die suprachorioidealen Schwarten viel seltener vorkommen, als diejenigen auf der innern Oberfläche der Aderhaut. Nachdem ich jetzt so viele Fälle der verschiedensten Art durchgesehen habe, stelle ich dies dahin richtig, dass das Verhältnis umgekehrt ist.

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Fuchs, E. Anatomische Veränderungen bei Entzündung der Aderhaut. Graefes Arhiv für Ophthalmologie 58, 391–428 (1904). https://doi.org/10.1007/BF01943700

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