Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) ist die häufigste Erkrankung des oberen Gastrointestinaltrakts. Das Spektrum der Refluxkrankheit ist breit und reicht von milden Symptomen bis hin zu Komplikationen wie Blutung, Strikturen und Krebs. Die jährliche Inzidenz, also das Neuauftreten der GERD, wird auf 4,5–5,4 % geschätzt. Die wichtigsten Prädiktoren sind: männliches Geschlecht, Übergewicht (BMI > 25), regelmäßiger Alkoholkonsum und Rauchen. Die Pathophysiologie einer GERD basiert auf einer defekten Antirefluxbarriere. Treibende Kraft ist dabei der abdominothorakale Druckgradient, der zeitlebens auf den gastroösophagealen Übergang einwirkt und diesen Richtung thorakal verlagern kann. Die Diagnosestellung umfasst Symptomerhebung, Gastroskopie inklusiver Probenentnahme und der funktionellen Abklärung. Die Indikation zur Operation sowie die Wahl des Verfahrens wird individuell abgestimmt. Langzeitbeobachtungen (über 20 Jahre) einzelner Zentren und die Qualitätssicherung großer internationaler Gesellschaften attestieren der chirurgischen Antirefluxtherapie exzellente Lebensqualität und sehr gute Refluxkontrolle. Eigene Daten untermauern dieses Ergebnis ebenfalls.
Hinweise
Hinweis des Verlags
Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.
Definition der gastroösophagealen Refluxkrankheit
Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) ist die häufigste Erkrankung des oberen Gastrointestinaltrakts. Im Jahr 2006 wurde eine einheitliche Definition für die GERD (Montreal-Klassifikation) entwickelt, dabei wird GERD als Zustand, bei dem Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre unangenehme Symptome oder Komplikationen verursacht, die mindestens 2‑mal pro Woche auftreten, definiert. Es werden ösophageale von extraösophagealen Symptomen unterschieden (Abb. 1; [1]).
Abb. 1
Montreal-Klassifikation und die Unterteilung in ösophageale und extraösophageale Syndrome. (GERD gastroösophageale Refluxkrankheit)
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Das Spektrum der Refluxkrankheit ist breit und reicht von milden Symptomen bis hin zu Komplikationen wie Blutung und Strikturen. Diese schweren Verlaufsformen sind häufig mit duodenogastroösophagealem Reflux vergesellschaftet [2]. Im Langzeitverlauf kann eine Barrett-Metaplasie entstehen und aus dieser – in selektionierten Fällen – ein Adenokarzinom.
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Die chronische Einschränkung der Lebensqualität und die permanent vorhandenen Symptome sind für die Patienten oft sehr belastend [3]. Es werden 3 generelle Manifestationsformen – die erosive Form (ERD), die nichterosive Form (NERD) und der hypersensible Ösophagus – voneinander unterschieden [4]. Sodbrennen ohne jegliches funktionsdiagnostische Korrelat (also normale Refluxaktivität und fehlende zeitliche Reflux-Symptom-Korrelation) wird als „funktionelles Sodbrennen“ bezeichnet.
Epidemiologie
Prävalenz und Inzidenz der GERD wurden im Jahr 2005 anhand eines systemischen Reviews aus 15 Studien durch Dent et al. aktualisiert, wobei das Einschlusskriterium – abweichend von der Montreal-Klassifikation – als zumindest einmal pro Woche auftretendes Sodbrennen definiert wurde [5].
Prävalenz
Die Prävalenz kann nur geschätzt werden und liegt in der westlichen Welt bei ca. 10–20 % [5, 6]. Umgerechnet auf die österreichische Bevölkerung leiden somit hierzulande aktuell ca. 1.000.000 Menschen an einer GERD. In Ostasien liegt die Prävalenz hingegen bei weniger als 5 %. Seit 1995 wird ein genereller Anstieg der Prävalenz verzeichnet [7].
Inzidenz
Die jährliche Inzidenz, also das Neuauftreten der GERD, wird auf 4,5–5,4 % geschätzt [5].
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Die wichtigsten Prädiktoren sind: männliches Geschlecht, Übergewicht (BMI > 25), regelmäßiger Alkoholkonsum und Rauchen [8].
Im Jahr 2012 wurde GERD noch als eine Krankheit des höheren Alters beschrieben, im letzten Jahrzehnt wurde ein signifikanter Anstieg beim Anteil jüngerer Patienten (besonders zwischen 30 und 39 Jahren) beobachtet [9].
Pathophysiologie
Das Zwerchfell ermöglicht, die Druckdifferenz zwischen dem abdominellen Kompartiment (superathmosphärischer Druck) und dem thorakalen Kompartiment (subatmosphärischer Druck) aufrechtzuhalten. Der Ösophagus verläuft von thorakal kommend durch den Hiatus oesophageus in das abdominelle Kompartiment. Dort befindet sich die funktionelle Antirefluxbarriere bestehend aus der intraabdominellen Ösophaguslänge, dem unteren Ösophagussphinkter (LES), dem spitzen His-Winkel (Winkel zwischen der Pars abdominalis des Ösophagus und dem Fundus, normalerweise < 90°) und dem Zwerchfell [10, 11]. Ein Defekt dieser Antirefluxbarriere, wie sie z. B. bei einer Hiatushernie vorkommt, kann zu einer GERD führen (Abb. 2).
Abb. 2
Schematische Darstellung des gastroösophagealen Übergangs. a Normale Anatomie mit ausreichender intraabdomineller Ösophaguslänge, spitzem His-Winkel sowie suffizientem unterem Ösophagussphinkter in Kombination mit dem Zwerchfell. b Schematische Darstellung einer axialen Hiatushernie mit fehlender intraabdomineller Ösophaguslänge, stumpfem His-Winkel und fehlendem Angriffspunkt des unteren Ösophagussphinkters (LES) und des Zwerchfells
Abb. 3
Diagnose und Therapiealgorithmus mit Praxisbezug, angelehnt an den Lyon-Konsensus und die deutsche Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der GERD. (TAD trizyklische Antidepressiva, SSRI Serotoninwiederaufnahmehemmer, PPI Protonenpumpenhemmer, NMBI nächtliche Mukosabasisimpedanz, HRM hochauflösende Ösophagusmanometrie, GERD gastroösophageale Refluxkrankheit)
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Diagnostik
Eine ausgiebige Anamnese mit systematischer Evaluation der Symptome ist der erste Schritt bei der Diagnose von GERD. Dabei werden ösophageale und extraösophageale Symptome erfasst [12, 13]. Das Ansprechen auf die pharmakologische Therapie gibt zudem diagnostische Hinweise. Die Sensitivität bei diesem Vorgehen liegt bei 71 %, die Spezifität allerdings nur bei 44 % (Lyon-Konsensus; [12]).
Wir von der Arbeitsgruppe „Upper-GI“ (Chirurgie des oberen Gastrointestinaltrakts) an der Universitätsklinik Innsbruck führen eine initiale Gastroskopie mit Biopsien als Basisuntersuchung, speziell auch vor der funktionellen Abklärung, durch. So können morphologische Veränderungen (Hernie, Kardiainsuffizienz etc.), Schleimhautdefekte und Differenzialdiagnosen (eosinophile Ösophagitis) erkannt werden. Zudem diktiert das histologische Ergebnis (Barrett!) unter Umständen das Intervall zur Kontrollgastroskopie [14]. Der von uns verwendete Diagnose- und Therapiealgorithmus wird in Abb. 3 dargestellt.
In der Ösophagusmanometrie (z. B. ösophageale „high-resolution manometry“ (HRM)) können weitere Differenzialdiagnosen von GERD abgegrenzt werden (Achalasie, diffuser Ösophagusspasmus). Das Ausmaß der GERD-assoziierten Motilitätsstörung korreliert mit der Schwere der Erkrankung und lässt eine Abschätzung der Rezidivrate nach Absetzen von PPI zu. Die HRM ist zudem notwendig, um die pH-Metrie-Sonde standardisiert 5 cm über dem LES-Oberrand positionieren zu können [14].
In der ösophagealen 24 h- resp. 48 h-pH-Metrie wird der saure Reflux quantifiziert (dargestellt im sog. DeMeester-Score, Norm < 14,72; [15]).
Die ösophageale Impedanzmessung erlaubt, Frequenz und proximales Ausmaß von flüssigem Reflux zu messen, gibt jedoch keinen Hinweis auf das Volumen eines Refluats. Beide Messmethoden werden in der kombinierten ösophagealen 24h-Impedanz-pH-Metrie simultan durchgeführt, dabei kann jedem Refluxereignis der pH-Wert (saurer [pH < 4] vs. schwach saurer [pH 4–7] vs. alkalischer Reflux [pH > 7]), die Höhe (laryngeale Symptomatik) und die Verweildauer des Refluats zugeordnet werden [16].
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Therapie
Lifestylemodifikationen
Gewichtsreduktion, Rauchabstinenz, Änderung des Essverhaltens, Vermeiden zu enger Kleidung und Hochlagern des Oberkörpers beim Schlafen stehen zu Beginn einer jeglichen Antirefluxtherapie [17].
Medikamentöse Therapie
Protonenpumpeninhibitoren
Behandlung der ersten Wahl ist eine 4‑ bis 8‑wöchige PPI-Therapie in Volldosis (d. h. z. B. Pantoprazol 40 mg p.o. 1–0–0). Bis zu 40 % der Patienten haben allerdings trotz der PPI-Therapie persistierende Symptome [18]. In diesen Fällen wird eine Dosissteigerung (auf z. B. 40–0–20 mg oder 40–0–40 mg p.o.), gefolgt von einem Präparatewechsel auf einen anderen PPI (unterschiedlicher Metabolismus) empfohlen [19‐21].
Die PPI-Therapie ist ohne Zweifel die effektivste pharmakologische Behandlungsmethode einer GERD. Schätzungsweise nehmen weltweit 7–9 % aller Erwachsenen und sogar über 20 % der über 65-Jährigen regelmäßig PPI ein [22].
Genaue Zahlen zur Effektivität der PPI-Therapie bei GERD-Patienten existieren leider nicht (heterogene Studien). Daten im direkten Vergleich sind für die Verwendung von PPI für die Heilung der erosiven Ösophagitis vs. Placebo, PPI vs. Histaminrezeptorantagonisten (H2RA) bei GERD, PPI vs. Antazida bei GERD, PPI vs. Placebo bei NERD und für PPI vs. verschiedene OP-Methoden in unterschiedlicher Qualität vorhanden. Dabei zeigte sich in einem Cochrane-Review mit 137 Studien und 36.987 eingeschleusten Patienten eine signifikante Wirksamkeit der PPI und eine deutliche Überlegenheit zu den anderen pharmakologischen Therapieformen [23]. Diverse Untersuchungen kommen zum Schluss, dass eine Langzeittherapie mit PPI zu unerwünschten Wirkungen und Komplikationen führen kann. Dabei werden vor allem akute und chronische Nierenschädigung, Clostridium-difficile-Infektion, Pneumonie, Frakturen bzw. Osteoporose beschrieben. Dem gegenüber steht eine kontrollierte randomisierte Studie mit 17.598 eingeschlossenen Individuen, die im Beobachtungszeitraum von 3,6 Jahren kein statistisch signifikantes Risiko für unerwünschte Wirkungen einer PPI-Therapie zeigte [22].
H2-Rezeptorantagonisten (H2RA)
H2-Rezeptor-Antagonisten (wie z. B. Ranitidin, Famotidin, Nizatidin und Cimetidin) vermindern die Säureproduktion durch Blockieren der Histamin‑H2-Rezeptoren auf den Parietalzellen im Magen. Ihre Wirkdauer ist auf wenige Stunden limitiert (4–8 h), nach 4–6 Wochen kommt es zu einer Tachyphylaxie (Toleranzentwicklung).
Antazida
Antazida neutralisieren die Magensäure nur vorübergehend und sind nur zur kurzfristigen Symptomkontrolle, eventuell in Kombination mit H2RA oder PPI, nützlich. Als Dauertherapie oder bei erosiver Refluxösophagitis sind sie nicht indiziert [24].
Psychopharmaka in der GERD-Therapie
Für spezielle Indikationen, wie z. B. beim hypersensitiven Ösophagus (ggf. auch bei der nichterosiven gastroösophagealen Refluxkrankheit [NERD]), werden trizyklische Antidepressiva (TAD) bzw. selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI) zur Modifikation der Symptomwahrnehmung verwendet [14].
Operative Methoden
Die Indikationsstellung obliegt dem spezialisierten Chirurgen. 10–15 % der in unsere Spezialambulanz überwiesenen Patienten werden nach eingehender Abklärung operiert. Ein anderer Teil wird multidisziplinär (HNO, Gastroenterologie, Pulmologie, Psychosomatik, Dermatologie etc.) abgeklärt und weiterbetreut. Prädilektionsfaktoren für ein gutes postoperatives Ergebnis sind: Ansprechen auf PPI-Therapie, klassische GERD-Symptomatik, große axiale Hiatushernie und objektivierbarer Reflux in der funktionellen Abklärung [25, 26]. Prinzip der Antirefluxchirurgie ist die anatomische und funktionelle Wiederherstellung des Antirefluxmechanismus: intraabdominelle Länge des Ösophagus, Rekonstruktion des Zwerchfells, des His-Winkels und Verstärkung des LES durch ein Fundoplikat, Wiederherstellen der Vorspannung des Ösophagus.
Posteriore Fundoplicatio
Bereits 1956 durch Rudolf Nissen erstbeschrieben ist die technisch modifizierte und nun laparoskopisch durchgeführte posteriore 360°-Fundoplicatio nach Nissen immer noch (zusammen mit der partiellen posterioren Fundoplicatio; siehe unten) Goldstandard [27, 28].
Bei dieser Operation wird die intraabdominelle Ösophaguslänge durch Mobilisation im Mediastinum wiederhergestellt, der Hiatus oesophageus auf ein physiologisches Maß eingeengt und anschließend der Magenfundus als Manschette dorsal um den Ösophagus eingeschlagen. Bei der Nissen-Fundoplicatio wird die Manschette mit einer Länge von ca. 1,5 cm zirkulär um den Ösophagus angelegt, mittels einer Fundoösophagofundopexie sowie weiteren Fundofundopexien fixiert und durch 2 Fundophrenicopexienähte an den Hiatus angeheftet. Bei der partiellen posterioren Fundoplicatio wird eine 3 cm lange Manschette nicht zirkulär, sondern mit Aussparung von (bei uns) 1 cm an der ventralen Ösophaguswand (inklusive Aussparung des Ramus anterior des Nervus vagus) mit mehreren Fundoösophagopexienähten angelegt, sodass eine dorsale 270°-Manschette entsteht. Die Manschette wird ebenfalls durch eine Fundophrenikopexie dorsal fixiert.
Anteriore Fundoplicatio
Die anteriore Fundoplicatio führt in der frühen postoperativen Phase – verglichen mit der posterioren Fundoplicatio – zu weniger Begleitsymptomatik (Völlegefühl, Blähung, Magenentleerungsverzögerung, Schluckstörung), allerdings ist sie auch deutlich weniger effektiv in der Refluxkontrolle [29]. Bei Patienten mit GERD und Motilitätsstörung wird sie bisweilen eingesetzt [26].
Andere chirurgische Behandlungsmethoden
Augmentation des unteren Ösophagussphinkters mithilfe eines Magnetbands (MSA), elektrische Stimulation zur Stärkung des unteren Ösophagussphinkters (EndoStim, EndoStim BV, Nijmegen, The Netherlands), Implantation einer Prothese im His-Winkel (RefluxStopTM, Implantica, Switzerland), Augmentation des unteren Ösophagussphinkters mittels Radiofrequenzbehandlung (Stretta®, Lasermed, Switzerland) sowie unterschiedliche endoskopische Plikationsverfahren haben gemeinsam zum Ziel, den LES-Ruhedruck wiederherzustellen. Allerdings erreicht keines dieser Verfahren eine Wiederherstellung sämtlicher Komponenten der Antirefluxbarriere (intraabdominelle Ösophaguslänge, LES, His-Winkel, Zwerchfellschenkel sowie eine ösophageale Vorspannung). Diese Therapieformen finden daher nur bei selektionierten Patienten Anwendung und es sind kaum Langzeitdaten bzw. bei manchen Verfahren nicht genügend Daten zur Effektivität und Sicherheit vorhanden [27, 30‐33].
Langzeitergebnisse der operativen Antirefluxchirurgie
Ausreichend Langzeitergebnisse gibt es nur zur Nissen‑, Toupet- und zur vorderen Fundoplicatio. Bei der Bewertung eines Verfahrens sind die Sicherheit (Mortalität und Morbidität), Folgesymptome, Rezidivrate, Lebensqualität und die Dauerhaftigkeit des Therapieeffekts zu berücksichtigen. Bei der Antirefluxchirurgie sind das vor allem Dysphagie, Sodbrennen, Regurgitation und Thoraxschmerzen und deren Einfluss auf die Lebensqualität. Zudem ist die eventuelle Beeinflussung der Karzinogenese im distalen Ösophagus von Bedeutung.
Bei GERD-Vergleichsstudien ist es besonders wichtig, das Augenmerk auf das Ausgangskollektiv zu legen: Wurden hier Gesunde mit Operierten verglichen, wurden GERD-Patienten konservativ vs. operativ randomisiert oder wurden Patienten zuerst konservativ therapiert und nur die Therapieversager operiert? Wie wurde Therapieversagen definiert: rein symptomatisch, radiologisch oder bewiesen mit Endoskopie oder 24h-Messung? Zudem ist zu beachten, dass es Interpretationssache ist, ob man den Wiederbeginn einer PPI-Therapie nach initial erfolgreicher Antirefluxoperation als Therapieversagen tituliert. Ein Großteil derer, die wieder mit PPI beginnen, erreichen mit geringen PPI-Dosen eine gute Lebensqualität. Darüber hinaus nehmen Patienten nach erfolgreicher Antirefluxoperation oft PPI aus verschiedensten anderen Gründen [34].
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Sicherheit der Operation
Die Mortalität der Fundoplicatio wird in einem 2018 publizierten Review perioperativ mit ca. 0,1–0,2 % beziffert, die Morbidität liegt – je nach Definition der Komplikationen – zwischen 4–30 % (wenn additive PPI-Therapie als Komplikation gewertet wird; [35]). Eine weitere Arbeit berichtete eine 30-Tage Komplikationsrate von 4,1 %, dabei waren unspezifische Komplikationen am häufigsten dokumentiert (1,1 %) gefolgt von Infektion (1,1 %), Nachblutung (0,9 %) und Ösophagusperforation (0,9 %; [36]).
Effektivität und Langzeiterfolg
Eine rezent (2019) publizierte Kohortenstudie aus Schweden dokumentierte 100 Patienten, die zwischen 1993 und 1998 fundopliziert wurden. 74 % der operierten Patienten waren auch 20 Jahre nach dem Eingriff frei von Refluxsymptomen. Im postoperativen Beobachtungszeitraum wurde bei 24 % nach 10 Jahren und bei 32 % nach 20 Jahren eine PPI-Therapie dokumentiert. Gründe für die PPI-Therapie waren allerdings nur bei 50 % ein Wiederauftreten von GERD-Symptomen. Die verbleibenden 50 % erhielten eine PPI-Therapie aufgrund eines Magenulkus, als Prophylaxe bei Schmerztherapie bzw. Kortisontherapie und bei Blähungen bzw. wegen dyspeptischer Beschwerden [37].
Eine weitere Studie aus dem Jahr 2017 dokumentierte den postoperativen Verlauf von 2655 Patienten über (median) 5,6 Jahre mit dem Fokus auf ein GERD-Rezidiv (definiert als additive PPI- oder H2RA-Therapie länger als 6 Monate bzw. Refundoplicatio). Dabei zeigte sich eine Erfolgsquote von 82,3 % und eine Rezidivrate von 17,7 %. Risikofaktoren für das Wiederauftreten einer GERD waren weibliches Geschlecht (HR: 1,57 [95 %-KI 1,29–1,90]), höheres Alter (> 60 vs. < 45 Jahre; HR: 1,41 [95 %-KI 1,10–1,81]) und das Vorhandensein von Komorbiditäten (Charlson Comorbidity Index > 1 vs. 0; HR: 1,36 [95 %-KI 1,13–1,65]; [36]). Eigene Daten aus einer Kohorte mit 144 Patienten zeigen ähnlich gute Ergebnisse, dabei waren 10 Jahre nach Fundoplicatio 85 % frei von Refluxsymptome, nach 20 Jahren ca. 80 % [38].
Operation vs. medikamentöse Therapie
Ein Vergleich der operativen und medikamentös therapierten GERD-Patienten wird durch die fehlende Definition eines pharmakologischen Therapieversagens erschwert, dennoch gibt es diesbezüglich Metaanalysen und randomisierte Studien. Die 2015 überarbeitete systematische Metaanalyse (Cochrane-Analyse; 4 randomisierte Studien, 1160 Patienten, heterogenes Studiendesign) birgt die derzeit beste Evidenz und zeigt einen marginalen Vorteil der operierten Patienten bei der GERD-spezifischen Lebensqualität (0,58 SD [95 %-KI 0,1–0,34]) sowie in der Kontrolle der ösophagealen Refluxsymptome (2,1 % vs. 13,9 %), insbesondere des Sodbrennens (4,2 % vs. 22,2 %; [39]).
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Im LOTUS Trial wurden 554 Patienten mit chronischer GERD und initial gutem Ansprechen auf PPI in 11 europäischen Zentren in eine Fundoplicatio-Gruppe (lap. Nissen-Fundoplicatio) und in eine pharmakologische Gruppe (Esomeprazol 20 bzw. 40 mg/Tag) randomisiert. Von den eingeschleusten Patienten haben 372 den Beobachtungszeitraum von 5 Jahren abgeschlossen. Es zeigte sich kein wesentlicher Unterschied in der Remissionsrate in beiden Armen, allerdings aggravierte sich die Regurgitation in der PPI-Gruppe (13 % vs. 2 %), wohingegen Dysphagie (11 % vs. 5 %), Blähungen (40 % vs. 28 %) und Flatulenz (57 % vs. 40 %) in der operativen Gruppe häufiger beobachtet wurden [40].
Zusammenfassend hat die medikamentöse Therapie (als Dauertherapie) und die operative Therapie die gleiche Effektivität. Unter Berücksichtigung der Regurgitationskontrolle, der besseren Kontrolle einer bereits vorhandenen Barrett-Metaplasie, der Wirtschaftlichkeit und der Lebensqualität ist die Operation der PPI-Therapie allerdings überlegen.
Lebensqualität nach Fundoplicatio
Die GERD-spezifische Lebensqualität wurde in dem bereits oben zitierten Cochrane-Review mittels heterogener Scores erhoben und zeigte in allen 4 eingeschleusten Studien signifikant bessere Werte bei den operierten Patienten (5 Jahre nach Operation; [39]). Langzeitdaten (10 bzw. 20 Jahre nach Operation) zur Lebensqualität sind nur aus einzelnen Kohortenstudien vorhanden. Die bereits oben zitierte schwedische Kohortenstudie zeigte, dass sich die erreichte Lebensqualität 5, 10 und 20 Jahre nach Operation nicht wesentlich verschlechtert. Post-Fundoplicatio-Symptome, wie Blähungen und Flatulenz, bestehen auch 20 Jahre nach Operation bei ca. 60 % der Patienten, 24 % der Patienten haben immer noch Schwierigkeiten mit Ruktation, die Dysphagierate ist hingegen mit 3–6 % sehr nieder. Dabei sind 87 % der operierten Patienten auch nach 20 Jahren mit dem Ergebnis zufrieden und 84 % der Patienten würden den Eingriff weiterempfehlen [37].
Eigene Erfahrungen unterstützen diese Daten. In unserer Kohorte war die Lebensqualität der Patienten in der Befragung 10 und 20 Jahre nach Fundoplicatio ebenfalls sehr gut. Über 90 % unserer Patienten waren 10 Jahre nach Operation mit dem Ergebnis „zufrieden“ bzw. „sehr zufrieden“, zwei Drittel der Patienten waren frei von PPI und 88 % würden sich nochmals für eine Operation entscheiden [38].
Darüber hinaus zeigt der REFLUX-Trial auch einen wirtschaftlichen Vorteil der Operation gegenüber der medikamentösen Therapie in der Langzeit-GERD-Behandlung (> 5 Jahre; [41]).
Vergleich der Operationsmetoden: Nissen- vs. Toupet-Fundoplicatio
Im Wesentlichen existieren 2 Reviews bzw. Metaanalysen, die die Nissen-Fundoplicatio der Toupet-Fundoplicatio gegenübergestellt haben. Beide Arbeiten kommen zum Schluss, dass die Kontrolle der GERD durch beide Methoden gleichwertig erfolgt. Die Toupet-Fundoplicatio scheint allerdings insbesondere in der frühen postoperativen Phase aufgrund einer niedrigeren Dysphagierate und eines selteneren Auftretens von Post-Fundoplicatio-Symptomen der Nissen-Fundoplicatio überlegen zu sein [41, 42]. Eine 2017 veröffentlichte Kohortenstudie mit 316 Individuen konnte bei exzellenter Patientenzufriedenheit im Verlauf von 5 Jahren ebenfalls keinen Unterschied in der Lebensqualität nach Nissen- bzw. Toupet-Fundoplicatio feststellen. Die postoperative Dysphagierate in der Nissen-Gruppe war jedenfalls höher, glich sich mit der Zeit allerdings an. Auffallend war eine nichtsignifikante Tendenz zur gesteigerten postoperativen PPI-Therapie in der Toupet-Gruppe [43].
Refundoplicatio
Gründe für eine Refundoplicatio sind: Fehler in der Operationstechnik, Wiederauftreten von Refluxbeschwerden nach initial guter Refluxkontrolle sowie Dysphagie.
Eine Refundoplicatio ist ein komplexer und technisch schwieriger Eingriff und assoziiert mit deutlich höherer Mortalität (0,4–9 %) und Morbidität (4–40 %) als die primäre Operation. Das klinische Bild einer fehlgeschlagenen Fundoplicatio ist vielschichtig und sollte durch eine sorgfältige Anamnese geklärt werden. Vor jeder Revision ist eine komplette Aufarbeitung mit Endoskopie [44] und Bildgebung (Schluckröntgen, CT und eventuell MRT) notwendig. Eine gründliche funktionelle Abklärung (HRM zum Ausschluss einer initial nicht erkannten Achalasie; 24h-Impedanz-pH-Metrie zum Nachweis des Rezidivs) ist unabdingbar. Der Eingriff sollte in einem spezialisierten Zentrum mit hoher Expertise durchgeführt werden, da die Lernkurve speziell bei Reeingriffen sehr flach ist [45].
Nachsorge, Komplikationen der GERD und Folgekrankheiten
Die Folgen einer unbehandelten GERD können das Auftreten von Ösophagitis (18–25 %), Strikturen (7–23 %), einer Barrett-Metaplasie (7 %) und die Entstehung eines ösophagealen Adenokarzinoms (EAC; [46]) sein. Eine rezente populationsbasierte Langzeitkohortenstudie verglich 4758 GERD-Patienten mit 51.381 Menschen ohne GERD-Symptome und zeigte keine erhöhte generelle Mortalität oder krebsspezifische Mortalität. In der Subgruppe der Adenokarzinome des Ösophagus waren allerdings die GERD-Patienten gegenüber den Nicht-GERD-Patienten überrepräsentiert (HUNT Study; [47]). Die Entstehung des EAC ist somit eine sehr seltene, aber die schwerwiegendste Folge bzw. Komplikation der GERD.
Das Risiko zur Krebsentstehung bleibt bei GERD-Patienten sowohl nach einer Antirefluxoperation als auch unter medikamentöser Therapie – verglichen mit der Allgemeinbevölkerung – erhöht. Ob eine GERD-Therapie das Risiko der Krebsentstehung beeinflusst, wird kontrovers diskutiert. Sowohl eine Metaanalyse (9 Observationsstudien, 5720 Patienten mit Barrett-Metaplasie) als auch eine randomisiert kontrollierte Studie (AspECT; 2557 Patienten mit Barrett-Metaplasie) zeigten keine Risikoverminderung in der Krebsentstehung durch eine PPI-Therapie (dosisunabhängig; [48, 49]). Ein rezenter Vergleich von operierten GERD-Patienten mit einer nichtoperierten Population in Nordeuropa (942.071 Patienten, davon 48.863 operiert, medianer Nachbeobachtungszeitraum 13,6 Jahre) ergab ebenfalls keinen signifikanten Unterschied im Risiko der Krebsentstehung [50], wohingegen eine Kohortenstudie aus dem Vereinigten Königreich (838.755 Patienten, 22.321 operiert, Nachbeobachtungszeitraum median 5,6 bzw. 4,9 Jahre) ein statistisch nichtsignifikant geringeres EAC-Risiko in der operierten Kohorte zeigte [51].
Fazit für die Praxis
Zur Feststellung mukosaler und morphologischer Veränderungen ist eine Gastroskopie wichtig.
Differenzialdiagnosen werden durch die Ösophagusmanometrie aufgedeckt.
Die kombinierte ösophageale 24 h-Impedanz-pH-Metrie ist die effektivste Methode, um den pH-Wert, die Frequenz, Höhe und Verweildauer des Refluats im Ösophagus zu bestimmen. Die Messergebnisse zusammen mit der Lebensqualität und dem Patientenwunsch ergeben ein Gesamtbild, nach dem eine Operation indiziert werden kann.
Die laparoskopische posteriore Fundoplicatio ist nach wie vor Goldstandard, dabei werden alle Komponenten einer defekten Antirefluxbarriere wiederhergestellt. Mit dieser Operation werden eine ausgezeichnete Refluxkontrolle und eine sehr gute Lebensqualität – auch noch 20 Jahre nach dem Eingriff – erreicht.
Am meisten profitieren Patienten mit klassischen Refluxsymptomen, mit großer Hiatushernie und gutem Ansprechen auf PPI von einer Operation.
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt
P. Gehwolf und H. Wykypiel geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
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