Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

Obwohl die komplexe Ätiologie und Pathogenese der COPD noch nicht hinlänglich ergründet ist, gibt es gut definierte Risikofaktoren, die in einem klaren Zusammenhang mit der Entwicklung der COPD stehen.

Tabakraucher weisen im Vergleich zu Nichtrauchern vermehrt respiratorische Symptome, eine schlechtere Lungenfunktion wie auch einen rascheren Verlust an Lungenfunktion im Verlauf auf. Unzählige epidemiologische Studien haben das Zigarettenrauchen als den wichtigsten Risikofaktor für COPD identifiziert. So ist die lokale Prävalenz der COPD häufig an die Prävalenz des Rauchens gebunden [9]. Weiters konnte gezeigt werden, dass fortwährend rauchende COPD-Patienten ein schlechteres Überleben aufweisen als nicht rauchende. Außerdem ist belegt, dass sowohl Passivrauch als auch Tabakrauch in der Umgebung vermehrt zur Entwicklung von Atemwegsbeschwerden und COPD führt [10]. Auch wenn direkte Interventionsstudien zu Tabakrauch und COPD aus ethischen Gründen nicht durchführbar sind, so gibt es klare Evidenz, zur positiven Beeinflussung von Symptomatik, Lungenfunktion und Prognose einer bestehenden COPD durch strikte Nikotinkarenz.

In der westlichen Welt wurde abgesehen vom Tabakrauch in erster Linie industrielle Luftverunreinigung als relevante Ursache für die COPD identifiziert. Global gesehen findet sich die Verbrennung von Biomessen im Haushalt ebenfalls als substanzieller Risikofaktor für die Entwicklung der COPD. Weiters konnte nach pulmonaler Tuberkulose eine erhöhte Prädisposition gegenüber einer COPD gefunden werden. Ein niedriger sozioökonomischer Status konnte ebenso mehrfach als exogener Risikofaktor für COPD bewiesen werden, jedoch sind die genauen Mechanismen dieser inversen Korrelation noch weitgehend unklar.

Abgesehen vom beschleunigten Verlust einer a priori normalen Lungenfunktion könnte laut neuesten Erkenntnissen auch eine bereits in jungen Jahren eingeschränkte Lungenfunktion mit nur geringem Verlust an FEV1 später zu einer COPD führen. Noxen in utero oder während der Kindheit (v.A. Nikotinabusus der Mutter, respiratorische Infekte im Kindesalter) könnten demnach die submaximale Entwicklung der Lungenfunktion determinieren. Entsprechend dem Verlust an Lungenfunktion im späteren Leben konnten in großen Beobachtungsstudien 4 unterschiedliche Entwicklungsverläufe („Trajektorien“) beschreiben werden (Abb. 1), von denen sowohl jene mit a priori niedrigem FEV1 als auch jene mit inital normalem FEV1 und nachfolgend raschem Verlust an FEV1 in der Entwicklung einer COPD resultieren.

Abgesehen von oben genannten exogenen Faktoren wird das Risikoprofil auch durch endogene Faktoren maßgeblich beeinflusst. Den qualitativ höchsten Stellenwert nimmt hier der Alpha-1 Antitrypsin (A1AT-Mangel) Mangel ein. Aufgrund der teils massiv beschleunigten Krankheitsentwicklung bei A1AT-Mangel wird dieser auch als multifaktorielles Modell zur Interaktion zwischen endogenen und exogenen Faktoren erforscht. Auch bei Patienten ohne A1AT-Mangel findet sich bei Verwandten ersten Grades von COPD-Patienten ein deutlich erhöhtes Erkrankungsrisiko, was weitere genetische Mechanismen nahelegt. In der Tat konnten „single nucleotid polymorphisms“ bestimmter Enzyme (z. B.: Matrix Metalloproteinasen, Serpine Peptidase Inhibitor, etc.) in Assoziation mit der Pathogenese der COPD identifiziert werden. Klinische Konsequenzen hieraus sind aber bislang noch ausständig.

Für das Asthma bronchiale konnte in longitudinalen Datenerhebungen ein bis zu 12-fach erhöhtes Risiko für die spätere Entwicklung einer COPD aufgedeckt werden. Für sowohl bronchiale Hyperreagibilität als auch Atopie konnte auch ohne manifeste Asthmadiagnose ein Zusammenhang zu beschleunigtem Verlust an Lungenfunktion gezeigt werden. Der physiologische Altersgang der Lungenfunktion ist mit einem Verlust von 20–30 ml FEV1 pro Jahr bis ins hohe Alter ohne Krankheitswert gekennzeichnet. Die genannte Beschleunigung an Lungenfunktionsverlust wie auch reduziertes kindliches Lungenwachstum und frühzeitig beginnender Lungenfunktionsverlust sind klar prädisponierende Faktoren einer COPD in höheren Altersstufen [11].

Das Alter wird häufig als Risikofaktor für die Entwicklung von COPD und Lungenemphysem angeführt. Es bleibt zu klären, ob diese Beobachtung lediglich eine Folge von exogener Schadstoffexposition darstellt oder ob es sich um endogene Mechanismen im Sinne eines beschleunigten Alterungsprozesses handelt. Schließlich stellt weibliches Geschlecht einen gut dokumentierten endogenen Faktor für COPD, aufgrund einer erhöhten Empfänglichkeit gegenüber tabakassozierten Atemwegsschädigung, dar.

Die physiologische Antwort der Lunge auf Exposition gegenüber inhalativen Noxen ist eine Entzündungsreaktion. Im Rahmen der COPD-Pathogenese dürfte diese Entzündungsreaktion überschießend ablaufen. Determinanten der Inflammation beinhalten in erster Linie Makrophagen, Th1-Lymphozyten und aktivierte neutrophile Granulozyten, welche sowohl in den Bronchien als auch im Lungenparenchym vermehrt gefunden werden. Jüngste Daten schreiben den eosinophilen Granulozyten ebenfalls eine relevante Rolle in der COPD zu, jedoch sind etwaige klinischen Konsequenzen hieraus noch weitgehend unklar. Über die zelluläre Komponente der COPD-assoziierten Inflammation wird eine breite Kaskade an humoralen Entzündungsmediatioren freigesetzt. Diese besteht zusammengefasst aus pro-inflammatorischen Zytokinen, chemotaktischen Faktoren und Wachstumsfaktoren. Letztere dürften eine substanzielle Rolle in der Entstehung einer peribronchialen Myozytenhypertrophie und Fibrosierung spielen, welche in der Endstrecke zur Atemflusslimitierung beitragen [12].

Als weiterer relevanter Faktor in der Pathogenese wird eine gestörte Balance zwischen Proteasen und Antiproteasen innerhalb der Entzündungskaskade suspiziert. Folge dieser emzymatischen Imbalance ist ein vermehrter Abbau von Lungenparenchym, welcher sich schliesslich als Lungenemphysem manifestiert. Gewisse Enzyme (Elastasen) begünstigen einen Abbau des elastischen Fasernetzes im Lungengerüst, welches für die passiven Rückstellkräfte der Lunge und das Offenhalten der Atemwege während der Exspiration verantwortlich sind. Darüber hinaus finden sich im Rahmen der Parenchymschädigung auch gestörte Heilungsprozesse im Lungengewebe, die in der oben genannten Fibrosierung der kleinen Atemwege resultiert. Diese Mechanismen sind verantwortlich für die pathognomonische Atemflusslimitierung der COPD. Genannte Umbauprozesse korrelieren weiters mit dem Schweregrad der Erkrankung und zeigen sich auch nach Raucherentwöhnung forschreitend.

Eine Ausbreitung dieser intial auf die Lunge begrenzten Entzündung führt zur systemischen Inflammation, welche auch als Ursache für die Entstehung der COPD-assozierten Komorbiditäten verantwortlich gemacht wird [13].

In der Primärprävention der COPD ist die mit Abstand wirksamste Maßnahme die Raucherentwöhnung. Durch Nikotinkarenz und gesundheitspolitische Strategien zur Abhängigkeitsvermeidung könnte die überwiegende Zahl der COPD-Fälle vermieden werden. Bei manifestem Nikotinabusus ist die Raucherentwöhnung eine immer noch hocheffiziente Intervention um die Entstehung und/oder das rasche Fortschreiten der COPD zu verhindern.

Durch die Schutzimpfung sowohl gegen Influenza als auch gegen Pneumokokken kann in der Sekundärprävention bei manifester COPD das Auftreten von Infektionen der tiefen Atemwege effektiv reduziert werden [16]. Für die Influenza ist laut DGP Richtlinien der jeweils aktuelle Impfstoff einmal pro Jahr zu Beginn der Grippesaison (i. e. November) empfohlen. Für die Pneumokokkenimpfung sieht der Österreichische Impfplan (Version 2017) ab dem 50 Lebensjahr die initiale Vakzinierung mit dem konjugierten 13-fach Impfstoff (i. e. PCV13) vor und eine nachfolgende Gabe vom 23-fach Polysacharidimpfstoff (i. e. PSV23) nach dem darauffolgendem Jahr. Es ist zu erwähnen, dass laut aktuellen Metaanalysen die Influenza-Impfung, jedoch nicht die Pneumokokken Impfung eine signifikante Reduktion der Infekt-assoziierten COPD Exazerbationen bewirkt.

Spezifische physiotherapeutische Betreuung ist ein zentraler Bestandteil in der Behandlung von COPD Patienten. Die Atemphysiotherapie zielt auf eine Verbesserung der Kardinalsymptome Atemnot, Husten und Auswurf ab. Zwecks Verbesserung der Atemnot können Patienten Atemübungen erlernen, welche die Atemmechanik während aktuer Exazerbationen optimieren. Die Lippenbremse beschreibt ein Ausatmen gegen leicht aneinandergepresste Lippen. Der hierüber während der Ausatmung erzeugte positive intrabronchialer Druck führt zu einer Schienung der Atemwege, die vor dem expiratorischen Kollaps der Atemwege schützt und somit dem Patienten ermöglicht, länger auszuatmen und damit gefangene Luft aus der Lunge abzuventilieren.

Ein optimaler Einsatz der Atemmuskulatur kann durch gezieltes Widerstandstraining des Zwerchfells konditioniert werden. Außerdem kann durch spezielle Körperhaltung (i. e. Kutschersitz) in Phasen erhöhter Atemnot die Atemhilfsmuskulatur des Schultergürtels zuhilfe genommen und dadurch das Zwerchfell als primärer Atemmuskel unterstützt werden.

Das Abhusten von retiniertem Bronchialsekret kann durch Kompression von Thoraxwand oder Bauch während atemphysiotherapeutischer Sitzungen augmentiert werden. Es gibt darüber hinaus Atemhilfen (Devices), die der Patient dauerhaft zuhause verwenden kann, um die Sekret-Clearance zu verbessern. Diese Devices (zB.: Acapella, Flutter, RC Cornet) nutzen einen positiven exspiratorischen Druck (PEP) und/oder eine Oszillation, um retiniertes Sekret aus den tieferen Atemwegen zu mobilisieren und das Abhusten zu erleichtern.

Eine komplexe chronische Erkrankung wie die COPD sollte zum Ziel haben, den Patienten selbst maximal in die Behandlung der eigenen Erkrankung zu involvieren. Durch theoretisches Wissen und praktische Fähigkeiten sollte der Patient zum Manager der eigenen Erkrankung ausgebildet werden. Ziele der Patientenschulung sind eine anhaltende Rauchkarenz, ein sensibles Monitoring von Symptomen, eine bedarfsadaptierte Selbstmedikation, atemerleichternde und sekretmobilisierende Manöver und gegebenenfalls die Handhabung von Langzeitsauerstofftherapie und Heimbeatmung. Dadurch kann nachweislich eine signifikante Steigerung der Lebensqualität und Reduktion der Exazerbationshäufigkeit erzielt werden. Idealerweise sollten die Schulungsinhalte in Form von standardisierten und strukturierten Abläufen regelmäßig wiederholt werden.

Die pneumologische Rehabilitation ist eine überaus wirksame Intervention in der Behandlung der COPD [17]. Die Rehabilitation umfasst Training und Schulung zum Ziele einer langfristigen Verbesserung des physischen und psychischen Zustands der Patienten und zur Konditionierung eines anhaltend gesundheitsfördernden Verhaltens. Am Beginn einer Rehabilitation steht eine ausführliche Diagnostik und Charakterisierung der jeweiligen Krankheitsausprägung. Als nächstes sollten individuelle Zielsetzungen erarbeitet und auch verschriftlicht werden. Der beste Effekt lässt sich durch Trainingsprogramme über eine Dauer von 6–8 Wochen erzielen und sollte eine Kombination aus Kraft- und Ausdauertraining möglichst vieler Muskelgruppen enthalten.

Ein etabliertes Rehabilitationsprogramm sollte zur Aufrechterhaltung des therapeutischen Effekts möglichst langfristig fortgesetzt werden. Rehabilitation verbessert nachweislich Alltagsbewältigung und Lebensqualität, reduziert Atemnot, und kann laut verfügbarer Evidenz auch die Mortalität reduzieren. Die besten Ergebnisse werden laut GOLD bei Patienten der Gruppe B, C und D erzielt. Im Anschluss an eine stattgehabte Exazerbation kann Rehabilitation die Wiederaufnahmerate signifikant reduzieren. Rehabilitationskonzepte existieren für das stationäre und ambulante Setting, können aber auch im häuslichen Umfeld des Patienten durchgeführt werden. Wir haben in einer eigenen Untersuchung nachweisen können, dass „Nordic Walking“ ideal geeignet ist, auch langfristig die Leistungsfähigkeit von COPD-Patienten zu verbessern [18].

Die respiratorische Insuffizienz allgemein und auch in der COPD wird unterteilt in ein Oxygenierungs- oder Parenchamversagen und in ein Ventilations- oder Pumpversagen.

Beim chronischen Oxygenierungsversagen gibt es hinlängliche Evidenz, welche die kontinuierliche Gabe von Sauerstoff via Nasenbrille als signifikant lebensverlängernde Maßnahme belegt [19]. Die Indikation ist gegeben bei einem arteriellen Sauerstoffpartialdruck (paO₂) unter 55 mm Hg in Ruhe. Außerdem gilt ein paO₂ von 55–60 mm Hg bei zusätzlichem Cor pulmonale oder Polyglobulie ebenfalls als Indikation zur Langzeitsauerstofftherapie. Zielwert der Oxgenierung unter LTOT ist ein paO₂ von mehr als 60 mm Hg. Der genannte Überlebensvorteil zeigt sich ab einer Gabe von mehr als 16 h pro Tag.

Für das chronische Ventilationsversagen gibt es mittlerweile ebenfalls ausreichende Evidenz, die bei anhaltender Hyperkapnie einen Überlebensvorteil für die Atemunterstützung mittels nächtlicher nichtinvasiver Beatmung (NIV) belegt [20]. Die Rationale der NIV bei chronischer Hyperkapnie ist eine Entlastung der insuffizienten Atemmuskulatur und damit ein Absenken des erhöhten arteriellen Kohlendioxid Partialdruckes (paCO₂). Die Indikation zur nichtinvasiven Heimbeatmung stellt sich bei einem pCO₂ von mehr als 50 mm Hg tagsüber oder einem morgentlichem pCO₂ über 55 mm Hg. Laut jüngsten Daten ist auch nach rezent stattgehabter Exazerbation bei persistierender Hyperkapnie (pCO₂ > 52 mm Hg) die NIV indiziert, da diese sowohl das Überleben als auch die Zeit bis zur nächsten Hospitalisation verlängert. Jedenfalls ist bei entsprechender Befundkonstellation die Zuweisung in ein spezialisiertes Zentrum zur strukturierten Etablierung einer nächtlichen nichtinvasiven Heimbeatmung empfohlen.

Das Emphysem als ein morphologisches Korrelat der COPD ist definiert als abnorme Ausweitung der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen und Zerstörung der Alveolarwände. Durch einen Verlust an elastischen Fasern mit konsekutivem Kollaps der kleinen Atemwege während der Exspiration ergibt sich die sogenannte dynamische Überblähung. Letztere führt gemeinsam mit zu einer Verminderung der gasautauschenden Fläche durch Zerstörung der Alveolarwände zur pathognomonischen Atemnot in der COPD.

Mittels chirurgischer Lungenvolumenreduktion können große Emphysemblasen minimal invasiv entfernt werden und somit das Ausmass der Überblähung reduziert werden [21]. Voraussetzung hierfür ist eine unregelmäßige Verteilung des Empyhsems mit Arealen starker Überblähung und angrenzenden Arealen mit kompressionsbedingter Minderbelüftung. Es kann durch chirurgische Lungenvolumenredkution bei ausgewählten Patienten eine deutliche Verbesserung von Dyspnoe und körperlicher Leistungsfähigkeit erzielt werden. Jedoch sind solche Eingriffe auch mit einem beträchtlichen peri-interventionellen Risiko behaftet.

Die Lungentransplantation stellt eine der wenigen Interventionen dar, die einen belegten Überlebensvorteil in der Behandlung der COPD aufweisen [23]. Jedoch ist die Voraussetzung für diesen ein weit fortgeschrittenes Erkrankungsstadium unter vorangegangener Ausschöpfung aller anderen Therapieoptionen und eine erwartete 5‑Jahres Überlebensrate von unter 50 %. Wichtige Voraussetzungen für eine Transplant-Listung sind eine aufrechte Karenz gegenüber Zigarettenrauch und anderen Suchtmitteln, keine schwerwiegenden Begleiterkrankungen (z. B.: systemische Infektionskrankheiten, schwerwiegende Atherosklerose oder aktive Tumorerkrankung). Weiters sollte der Patient ein Alter unter 65 Jahren und einen BMI unter 35 aufweisen. Der überwiegende Anteil der Lungentransplantationen wird als Doppellungentransplantation durchgeführt, die der Einzellungentransplantation auch prognostisch überlegen ist. Die Lungentransplantation in der COPD ist der bei anderen Lungenerkrankungen prognostisch unterlegen, da sowohl das Lebensalter als auch die Zahl an Begleiterkrankungen in der COPD deutlich höher liegt.

Die Palliativmedizin befasst sich nicht mit der Beeinflussung/Verbesserung der zugrundliegenden Erkrankung per se, sondern zielt auf eine Anpassung an die erkrankungsbedingten Symptome bis hin zur Begleitung in der teminalen Krankheitsphase ab. Da die COPD eine chronisch fortschreitende Erkrankung mit ausgeprägter Komorbidität ist, nimmt die Palliativmedizin im Krankheitsverlauf einen zunehmend wichtigen Stellenwert ein. Die COPD-spezifische Palliativmedizin kann aktuell noch mit sehr wenig Evidenz unterlegt werden und ist der gut etablierten Palliation von neoplastischen Erkrankungen im klinischen Alltag weit unterlegen. Die symptomgezielte Betreuung der COPD richtet sich auf Linderung von Atemnot, Gewichtsverlust, Abgeschlagenheit, Schlafstörungen, Angst und Depression. Das zur Verfügung stehende Armamentarium umfasst die Gabe von Sauerstoff und Morphinen, eine supportive Ernährungstherapie sowie eine antidepressive und anxiolytische Behandlung. Nicht zuletzt sollte die Einbindung von Angehörigen zur gemeinsamen Erwägung etwaiger Therapielimitierungen (z. B.: gegenüber Reanimation, Intubation und invasiver Beatmung) und der Verschriftlichung in Form einer Patientenverfügung frühzeitig angestrebt werden. Eine Patientenversorgung am Lebensende kann sowohl in einem stationären Hospiz oder auf Wunsch des Patienten zuhause mittels mobiler Pallativbetreuung erfolgen.

Inhalative Kortikosteroide reduzieren nachweislich die Rate an jährlichen Exazerbationen, haben jedoch keinen substanziellen Einfluss auf Lungenfunktion. In Kombination mit LABA weisen ICS eine synergistisch verstärkte Wirkung sowohl auf Lungenfunktion als auch auf Exazerbationesrate auf. Akutelle Daten legen die Messung von zirkulierenden eosinophilen Granulozyten als Prädiktor einer ICS-assozierten Exazerbationsreduktion nahe. Weder durch Monotherapie, noch durch kombinierte Medikation konnte bislang ein Mortalitätsbenefit für ICS nachgewiesen werden. Im Gegensatz zur systemischen Applikation sind inhalative Kortikosteroide in geringem Maße mit unerwünschten Arzneimittelwirkungen behaftet. Lokaler Schleimhaut-Soor und eine erhöhte Inzidenz an Pneumonien sind hinlänglich beschrieben. Aus einigen Studien geht ein möglicherweise erhöhtes Risiko für Osteoporose und Diabetes mit Kortikosteroid-Inhalation einher. Eine schlüssig nachgewiesene Kausalität ist hierbei jedoch noch ausständig.

Bei Patienten mit COPD III und IV, die unter LAMA±LABA und ICS fortwährend unter häufigen Exazerbationen und ausgeprägten bronchitischen Beschwerden leiden, ist eine anti-inflammtorische Therapie mit Roflumilast zu erwägen. Roflumilast ist ein Phosphodiesterase-IV Hemmer, der als dauerhafte add-on Therapie zur inhalativen Medikation entsprechend verfügbarer Daten zu einer Reduktion der akuten Exazerbationen um 20 % und einer Steigerung der Lungenfunktion um cirka 50 ml führt [24, 25]. Die häufigsten unerwünschten Arzeimittelwirkungen unter Roflumilast umfassen Diarrhoe, Gewichtsverlust, Übelkeit, Schwindel, Schlaflosigkeit und Appetitverlust. Besondere Vorsicht ist bei Patienten mit depressiver Symptomtik geboten, da diese durch Roflumilast aggraviert werden kann. Zwecks Reduktion der initialen Nebenwirkungen und Verbesserung der Therapieadhärenz wäre eine Startdosis von 250 µg für 4 Wochen mit nachfolgender Steigerung auf die effektive Tagesdosis von 500 µg praktikabel. Hierfür liegt zumindest in Amerika bereits eine Zulassung der FDA vor.

Patienten mit häufig wiederkehrenden Exazerbationen und Bronchiektasien oder positivem Nachweis von Pseudomonas aeroguinosa in den Atemwegen können ebenfalls als präventive add-on Therapie gegen Exazerbationen eine immunomodulatorische Gabe von Makroliden erhalten. Niedrig dosiertes Azithromycin (i. e. Tagesdosis von 250 mg) oder Erythromycin (i. e. Tagesdosis von 2 × 500 mg) konnte nachweislich die jährliche Rate an akuten Exazerbationen senken. Vorsicht ist jedoch bezüglich des Risikos einer verminderten Hörleistung geboten. Auch wurde eine vermehrte Resistenzentwicklung vor allem bei Streptokokkus pneumoniae beobachtet.

Eine evidenzbasierte stadiengerechte Therapie richtet sich nach den jährlich überarbeiteten Empfehlungen der Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Die Wahl der Therapie basiert auf einer akkuraten Klassifizierung der Individuellen Erkrankungsausprägung. Diese umfasst wie eingangs beschrieben vorranging sowohl die Symptomatik als auch die Exazerbationshäufigkeit des jeweiligen Patienten. Die medikamentöse Initialtherapie richtet sich dann nach entsprechender Zuteilung zu einer der vier Risikogruppen (A, B, C oder D).

Patienten aller Risikogruppen gemein ist die Empfehlung zur Verwendung eines kurzwirksamen Bronchodilatators (SABA oder SAMA) als Bedarfstherapie bei akuter Atemnot. Patienten der Risikogruppe A (i. e. wenig Symptomlast und niedriges Exazerbationsrisiko) ist die kurzwirksame Bronchodilatation mittels SABA oder SAMA meist ausreichend um die Symptome der COPD zu behandeln. Falls ein Monopräparat nicht den gewünschten Erfolg bringt, kann ein kombinierte Inhalation von SABA + SAMA verwendet werden.

Patienten der Risikogruppe B, also solche mit ausgeprägter Symptomatik aber niedrigem Exazerbationsrisiko, sollten als Initialtherapie einen langwirksamen Bronchodilatator erhalten. Erste Wahl stellt hierbei ein LAMA dar. Sollte ein LAMA nicht in Frage kommen (e. g. aufgrund von Nebenwirkungen), stellt eine LABA Therapie eine gute Alternative dar. Sollte die Initialtherapie mit einem einzelnen langwirksamem Bronchodilatator (LAMA oder LABA) keine ausreichende Symptomkontrolle generieren, wird auf eine kombinierte Inhalation mit beiden Wirkstoffgruppen (i. e. LAMA + LABA) gewechselt.

In der Risikogruppe C (i. e. geringe Symptomlast, aber hohes Exazerbationsrisiko) empfielt sich eine Initialtherapie mittels LAMA, da diese eine bessere Exazerbationsprävention vorweist. Alternativ können Patienten aus Gruppe C mit einer Kombination von LAMA + LABA oder LABA + ICS behandelt werden.

Patienten der Risikogruppe D, die sowohl hochsymptomatisch als auch häufig exazerbierend sind, stellt die intiale Kombination aus LAMA + LABA die Therapie der Wahl dar. Patienten, die hierunter anhaltend Beschwerden aufweisen, benötigen eine Dreifachkombination aus LAMA + LABA + ICS.

Patienten aller Risikogruppen sollten unter fortlaufender Patientenschulung eine strikte Rauchkarenz einhalten und eine entsprechende Schutzimpfung gegen Grippe und Pneumokokken aufweisen. Chronisch hypoxämische Patienten sollten eine Langzeitsauerstofftherapie (LTOT) erhalten und bei chronisch hyperkapnischen Patienten sollte eine nächtliche Heimbeatmung erwogen werden. Schließlich ist wie bereits eräutert die pneumologische Rehabilitation eine lebensverlängerte Intervention für Patienten der Risikogruppen B, C und D. Eine Übersicht nichtmedikamentöser Therapieoptionen der COPD findet sich in Tab. 3.