Arteriosklerose – eine entzündliche Erkrankung?

Ein weiterer klinisch wichtiger Aspekt der Inflammationshypothese ist die Tatsache, dass alle Erkrankungen, die mit Inflammation einhergehen, auch zu einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und Schlaganfall führen. Dies ist gut belegt für chronisch-bakterielle Infektionen (zum Beispiel chronische Bronchitis), allergisches Asthma und Tumorerkrankungen, die mit einer frühzeitigen Gefäßalterung und erhöhten Last an Arteriosklerose im Fall des Überlebens verbunden sind. Ein starker Zusammenhang zwischen entzündlichen Erkrankungen und Schlaganfall trifft ganz besonders auf Autoimmunerkrankungen zu: So ist das Risiko für ischämische Schlaganfälle bei Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA; Prävalenz 1/100–1/200), entzündlichen Darmerkrankungen, insbesondere dem M. Crohn (Prävalenz 5/1000), und Psoriasis (Prävalenz 2/100) um etwa 50 % erhöht. Dies gilt speziell für aktive Krankheitsphasen. Ein sehr hohes Risiko liegt bei der Wegener-Granulomatose und der eosinophilen Vaskulitis ebenso wie beim systemischen Lupus erythematodes (SLE; Prävalenz 1/1000) vor. Der SLE erhöht das Risiko für ischämische Schlaganfälle um den Faktor 3 und das für intrazerebrale Blutungen und subarachnoidale Blutungen um den Faktor 3–4. Bei jungen Patienten im Alter von 35–45 Jahren ist das Schlaganfallrisiko sogar um das 50-Fache im Vergleich zur Normalbevölkerung erhöht. Die häufigste Ätiologie von Schlaganfällen beim SLE ist die durch systemische Entzündung ausgelöste prämature Arteriosklerose gefolgt von Gerinnungsstörungen, während Vaskulitis und autoimmune Endokarditis Raritäten darstellen.

Bei all diesen Erkrankungen führt eine konsequente antientzündliche Therapie nicht nur zu einer Besserung der typischen Beschwerden (z. B. Arthritis), sondern auch zu einer effektiven Schlaganfallprophylaxe. Dies wird im Folgenden anhand der Kasuistik einer Patientin mit RA dargestellt und diskutiert.

Eine 62-jährige Patientin mit rezenter Erstdiagnose einer Antikörper(anti-CCP)-positiven RA erwacht mit einer Sprachstörung und rechtsseitigen Lähmung der Extremitäten. Die Rettungskette wird über Angehörige aktiviert und die Patientin wird ohne Zeitverzögerung in die Notaufnahme des Universitätsklinikums gebracht. Es besteht eine schwere gemischte Aphasie, eine dichte Hemiparese und Hemihypästhesie rechtsseitig sowie eine Hemianopsie nach rechts (NIHSS [National Institutes of Health Stroke Scale] 20). Aufgrund des unklaren zeitlichen Beginns („wake-up Stroke“) wird als Primärdiagnostik eine MRT angefertigt. Diese zeigt noch keine Demarkierung in den FLAIR-Sequenzen, was einen Stroke-Onset innerhalb der letzten 4,5 h wahrscheinlich macht, und darüber hinaus einen Verschluss der A. cerebri media (Hauptstamm) sowie der A. carotis interna (schwere Arteriosklerose) bei noch kleinem Infarktkern.

Mit einer „door-to-needle time“ von 20 min wird eine i. v. Thrombolyse gestartet. Die Patientin wird in die Abteilung für Neuroradiologie zur Angiographie gebracht, wo bei noch laufender i. v. Thrombolyse die Thrombektomie erfolgt. Der Thrombus im Hauptstamm der A. cerebri media kann mittels Stentriever (Solitaire™, Medtronic, Dublin, Irland) rasch entfernt werden, das thrombotische Material in der A. carotis interna wird aspiriert und die zugrunde liegende hochgradige A.-carotis-interna-Abgangsstenose wird mittels Ballonkatheter dilatiert. Da eine nachhaltige Wiedereröffnung des Gefäßes durch Dilatation allein nicht gelingt, erfolgt eine Stentanlage.

Die Patientin ist nach dem Eingriff deutlich gebessert (NIHSS 4), die residualen Symptome bilden sich innerhalb der nächsten 2 Tage komplett zurück. Die initiale Blutverdünnung mit Heparin i. v. und Acetylsalicylsäure wird am dritten Tag nach der Intervention auf eine duale Plättchenhemmung umgestellt.

Anamnestisch sind keine früheren Gefäßerkrankungen abgelaufen. Insbesondere ist dem Ereignis keine TIA (transitorische ischämische Attacke) vorausgegangen. Risikofaktoren, die bei RA-Patienten überrepräsentiert sind, wie Rauchen, Diabetes mellitus und Übergewicht, liegen bei der Patientin nicht vor. Aufgrund der schmerzhaften Polyarthritis der Finger war 4 Wochen vor dem Schlaganfall eine Therapie mit Methylprednisolon (initial 40 mg mit schrittweiser Reduktion auf 10 mg) sowie eine Dauermedikation mit Ibuprofen durchgeführt worden. Eine Vorstellung der Patientin an der rheumatologischen Ambulanz zur Einleitung einer spezifisch rheumatologischen Therapie war vorgesehen gewesen, aber bislang noch nicht erfolgt. Seit mehreren Jahren besteht eine ausgeprägte Parodontitis. Der Blutdruck liegt im Normbereich. Der LDL(„low-density lipoprotein“)-Cholesterinspiegel beträgt 111 mg/dl. Es stellt sich die Frage der optimalen Sekundärprävention für diese Patientin.