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Diabetologie 12. November 2012

Betazellen: Vielleicht sind sie gar nicht tot

Sind die meisten Betazellen bei Manifestation eines Typ-2-Diabetes gar nicht zerstört, sondern nur reversibel entdifferenziert?

Diese Frage stellt sich, nachdem ein Forscherteam aus den USA am Mausmodell einige interessante Entdeckungen gemacht hat.

Nicht sehr häufig wird in den Pressekonferenzen der EASD-Jahrestagung über Mäusestudien berichtet. Es sei denn, es handelt sich um Entdeckungen, die in Zukunft einen völlig neuen Therapieansatz bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes erschließen könnten. So geschehen in diesem Jahr.

Prof. Dr. Michele Solimena von der Universität Dresden stellte eine kürzlich publizierte Studie des Columbia University Medical Center, New York, vor, die nahelegt, dass die meisten Betazellen bei der Manifestation eines Typ-2-Diabetes gar nicht tot sind, sondern nur kein Insulin mehr produzieren, weil sich ihre Differenzierung verändert hat (Talchai C et al.: Cell 2012).

FOXO1 verschwindet

Eine Schlüsselfunktion dabei hat das Transkriptionsfaktorprotein FOXO1 (Forkhead Box Protein), das an mehreren Stellen des Zuckerstoffwechsels regulierend wirkt. Bei metabolischem Stress wie wiederholten Schwangerschaften, im Verlauf der physiologischen Alterung und wohl auch in frühen Diabetesstadien wandert FOXO1 aus dem Zytoplasma in den Zellkern, wo es repliziert wird. Dort verstärkt es unter anderem die Insulinsekretion der Zelle. Hält der Stress an, dekompensiert das System, FOXO1 ist nicht mehr nachweisbar und die Betazelle verwandelt sich in einer Art Vorläuferzelle, die kein Insulin mehr produziert. Ein Teil beginnt sogar, Glukagon auszuschütten. Es entsteht eine Stoffwechselsituation, die der eines Typ-2-Diabetikers entspricht. Dies konnten Talchai und ihre Kollegen in einem speziellen Mausmodell, das FOXO1 nicht exprimiert, mithilfe von Zelltracing nachweisen.

Dedifferenzierung

„Könnte es also sein, dass Typ-2-Diabetes nicht durch die Zerstörung der Betazellen entsteht, sondern durch ihre Dedifferenzierung infolge des Fehlens von FOXO1?“, fragt Solimena. Wenn dem so ist, dann müsste nur eine Möglichkeit gefunden werden, die Zellen wieder in ihren ursprünglichen Funktionszustand zu versetzen.

Honeymoon-Effekt

Dies könnte auch für die Therapie bei Typ-1-Diabetes interessant sein. Möglicherweise sei die Erholung der Betazellen bei Insulintherapie in der frühen Phase des Typ-1-Diabetes („Honeymoon-Phase“) auf diese Vorgänge zurückzuführen. „Vielleicht können sich Betazellen bei frühzeitiger Insulintherapie wieder redifferenzieren“, sagt Solimena. Zwar steht die Forschung in diesem Bereich noch ganz am Anfang, aber: „Immerhin hat es die Studie schon in den Gesundheitsteil der New York Times gebracht.“

springermedizin.de, Ärzte Woche 46/2012

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