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Wirkung des Rauchens: Endlose Selbstverdauung von Endothelzellen.
 
Pulmologie 16. August 2011

Zelluläre Müllabfuhr

Forscher klären Mechanismen der Schädigung der Gefäßauskleidung durch das Rauchen.

Ein Forscherteam rund um Priv. Doz. Dr. David Bernhard von der Universitätsklinik für Chirurgie an der MedUni Wien hat herausgefunden, dass Rauchinhaltsstoffe dazu führen, dass sich Blutgefäß-Endothelzellen ständig selbst verdauen. Diese permanente Schädigung der Innenfläche der Blutgefäße führt unter anderem zur Arterienverkalkung, wie die jetzt veröffentlichte Studie belegt.

„Das Selbstverdauen in Gefäß-Endothelzellen funktioniert wie eine intrazelluläre Müllabfuhr“, sagt Dr. David Bernhard, MedUni Wien. Beschädigte Zellbestandteile werden erfasst, verdaut und recycled. Im Normalfall ist das kein Problem, neue Zellenbestandteile werden wieder gebildet. Beim Rauchen aber ist dieser Verdauungsvorgang ständig aktiviert, es kommt zu einer überschießenden Reaktion. Dadurch werden Gefäßendothelzellen nachhaltig geschädigt und es entstehen Gefäßentzündungen und -schäden. Zudem werden wichtige Eigenschaften der Endothelzellen gestört. Bernhard: „Wenn die Zelle intakt ist, verhindert sie zum Beispiel, dass Thrombozyten angelagert werden. Außerdem ist sie unter anderem an der Blutflussregulation beteiligt. Wenn dieses System gestört ist, kommt es zu negativen Effekten wie der Arterienverkalkung.“

Auf Marker-Suche

Rund eine Milliarde Menschen weltweit rauchen. „Aber es gibt keine einzige medikamentöse, raucherspezifische Therapie. Auch den Rauchern muss geholfen werden“, sagt Bernhard. Die Details der Studie, jetzt in der aktuellen Ausgabe der Fachpublikation Cardiovascular Research nachzulesen, werden auch auf dem 9. Kongress der internationalen Gesellschaft für tabakinduzierte Krankheiten, der von 21. bis 23. September 2011 im Jugendstilsaal der Medizinischen Universität Wien stattfindet, präsentiert.

„Dort prallen zwei Welten aufeinander“, sagt Bernhard. „Die einen propagieren, man sollte ausschließlich die Entwöhnung unterstützen, die anderen sind der Meinung, dass man auch jenen, die es nicht schaffen, mit dem Rauchen aufzuhören, helfen muss.“ Die Erkenntnisse der Studie gehen genau in diese Richtung. Nächster Schritt ist eine In-vivo-Überprüfung an Tiermodellen oder an Proben aus der Pathologie. „Ziel ist es, endlich einen soliden Marker zu finden, der aussagt, wie viel Rauch ein Mensch bereits ausgesetzt war, und die Frage zu klären, wie viel sich bereits in der Zelle angelagert hat.

 

Literatur: Bernhard et al.: Cigarette Smoke Extract Induces Prolonged Endoplasmatic Reticulum Stress and Autophagic Cell Death in Human Umbilical Vein Endothelial Cells, Cardiovascular Research Advance Acess, 14. Juni 2011.

http://isptid2011vienna.meduniwien.ac.at

MedUni Wien/ IS, Ärzte Woche 29/33/2011

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