zur Navigation zum Inhalt
 
Diabetologie 30. Mai 2012

Das Gift, das die Nerven von Diabetikern schädigt

Wissenschaftler haben einen Mechanismus entdeckt, der zur diabetischen Neuropathie führt.

Diabetes schädigt bei rund 60 Prozent der Patienten mit Diabetes mellitus die peripheren Nerven. Spontane Schmerzen und überhöhte Empfindlichkeit einerseits und gleichzeitig geringere Wahrnehmung äußerer Schmerzreize andererseits sind die paradoxe Folge der diabetischen Neuropathie.

Wissenschaftler der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) und der Universität Heidelberg haben jetzt im Rahmen eines internationalen Forschungsprojekts eine der Ursachen für das gestörte Schmerzempfinden entdeckt: ein eigentlich natürlich vorkommendes Stoffwechselgift, das im Körper von Patienten mit Diabetes aber verstärkt produziert wird und nicht mehr richtig abgebaut werden kann. Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Forscher jetzt in Nature Medicin (siehe Linktipp).

„Vor allem lange Nervenfasern, die die Haut der Füße und der Hände sowie die Bauchorgane versorgen, werden bei diabetischer Neuropathie geschädigt“, sagt Prof. Dr. Susanne Sauer vom Institut für Physiologie und Pathophysiologie der FAU, die an dem Forschungsprojekt beteiligt ist. „Das führt zu einem widersprüchlichen Bild von Symptomen: Die Patienten leiden zum einen unter Missempfindungen wie ‚Ameisenlaufen‘ und Kältegefühl trotz warmer Haut, einem Brennschmerz in den Füßen oder krampfartigen Schmerzen der Wadenmuskulatur. Andererseits aber gehen Warm- und Kaltempfindung zurück und schmerzhafte Reize von außen werden nicht mehr wahrgenommen.“ Letzteres ist gefährlich, weil kleine Wunden nicht bemerkt werden und sich zu Geschwüren entwickeln können, die – unterstützt durch die verringerte Durchblutung bei Diabetikern – schlecht heilen und zu Amputationen führen.

Die Glukose ist nicht schuld am Nervenschaden

„Die Ursachen der Nervenschädigung bei diabetischer Neuropathie gehen zwar auf den erhöhten Blutzucker, die Glukose, zurück, sind aber nicht der Glukose selbst zuzuschreiben“, erläutert Sauer. Stattdessen haben die Heidelberger Diabetologen um Prof. Dr. Peter Nawroth gezeigt, dass dafür Methylglyoxal verantwortlich ist, ein an sich normales Zuckerabbauprodukt, das giftig ist. Bei gesunden Menschen wird es durch Enzyme im Körper abgebaut und unschädlich gemacht.

Durch das Überangebot an Zucker bei Diabetikern wird Methylglyoxal bei ihnen aber vermehrt produziert und kann gleichzeitig schlechter abgebaut werden. Somit reichert sich immer mehr von diesem Stoffwechselgift in den Nerven an. Das hat Einfluss auf die Nozizeptoren, die im Rahmen des Forschungsprojekts besonders im Fokus der Forscher in Erlangen und ihrer Partner aus Hannover und Bukarest standen.

Natriumkanäle modifiziert

Nozizeptoren sind spezielle Nervenfasern, die sich im ganzen Körper befinden und ihn empfindlich machen gegen potenziell schädigende Reize, etwa ausgelöst durch Hitze, mechanische oder chemische Einflüsse. Hierzu sind die Nozizeptoren mit einer Vielzahl von Sensoren und mit verschiedenen Natriumionenkanälen ausgestattet.

Diese Ionenkanäle bilden Nervenimpulse, die ins Gehirn geleitet werden und dort eine Schmerzempfindung auslösen können. „Methylglyoxal modifiziert zumindest zwei dieser Natriumkanäle, und zwar in funktionell gegensätzlicher Weise“, erklärt Sauer. „Einer der Kanäle wird durch Methylglyoxal in seinen biophysikalischen Eigenschaften so verändert, dass die Erregbarkeit der Nervenfasern steigt. Die Folge ist schmerzhafte Überempfindlichkeit, zum Beispiel gegen Hitze und mechanische Reize.“

Im anderen Natriumkanal, den man auch in Neuronen des vegetativen Nervensystems findet, senkt Methylglyoxal hingegen die Erregbarkeit drastisch. Das könnte unter anderem die Schwäche von Magen- und Darmmuskulatur bzw. der Harnblase bei Diabetikern erklären.

Die Diabetologen der Universität Heidelberg und der Friedrich-Alexander-Universität haben auch herausgefunden, dass es möglich ist, den Spiegel von Methylglyoxal therapeutisch zu senken. Bei ersten Versuchen konnten sie bereits zeigen, dass sich künstliche Bindemoleküle, sogenannte Scavenger, dafür eignen und den Schmerz bekämpfen.

 www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.2750.html

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben