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Prim. Prof. Dr. Hans Christoph Klingler Vorstand der Abteilungen für Urologie und Kinderurologie am Wilhelminenspital und Krankenhaus Hietzing in Wien

 
Urologie 11. Juli 2016

Dringliche Nachtwache

Expertenbericht:830.000 Österreicher leiden an einer Nykturie, die Betroffenen den Schlaf raubt.

Allein in Österreich leiden schätzungsweise rund 830.000 Menschen an einer Nykturie, Frauen etwa doppelt so oft wie Männer. Das vermehrte nächtliche Wasserlassen ist ein häufiges und im Alter stark zunehmendes Krankheitsbild mit großen klinischen und sozioökonomischen Auswirkungen. Die häufigste Ursache ist die nächtliche Polyurie. Die Diagnostik folgt den Empfehlungen der Guidelines, die Therapie richtet sich nach den zugrunde liegenden Pathologien oder erfolgt symptomatisch.

Als Nykturie bezeichnet man vermehrtes nächtliches Wasserlassen. Per Definition erwachen Betroffene aufgrund ihres Harndrangs > 1 x pro Nacht, diese nächtliche Miktion muss von weiterem Schlaf begleitet sein. Eine Nykturie > 2 x pro Nacht wird als behandlungsbedürftig angesehen.

Hingegen wird die nächtliche Miktion als Schlafstörung betrachtet. Der Patient geht sozusagen aus Langeweile zur Toilette, kann aber dann nicht mehr einschlafen.

Davon abgrenzen muss man schließlich auch ein spezifisches Krankheitsbild im Kindesalter, die Enuresis (kindliches Bettnässen).

Geschätzt leiden in Österreich etwa 540.000 Frauen und 290.000 Männer an einer Nykturie. Die Prävalenz nimmt ab dem 40. Lebensjahr zu, von den über 70-Jährigen sind mehr als 40 % betroffen, daher wird die Nykturie oft nur als Folge des Älterwerdens interpretiert.

Nykturie > 2 x pro Nacht ist häufig mit schlechtem Schlaf, vermehrter Tagesmüdigkeit und Konzentrationsschwäche assoziiert. Auch leiden diese Patienten doppelt so häufig unter Depressionen und anderen Stimmungsschwankungen. Zudem erhöht sich das Risiko für Herzkrankheiten, Morbidität und Mortalität. Bei älteren Menschen verdoppelt sich das nächtliche Sturzrisiko und damit das Risiko einer Schenkelhalsfraktur.

Folgende pathophysiologische Ursachen kommen infrage:

• globale Polyurie (> 40 ml /kg KG pro 24 h ≈ > 2,8 l Harn beim 70 kg schweren Mann);

• nächtliche Polyurie (ein Drittel der Harnmenge wird nachts ausgeschieden);

• verminderte funktionelle Blasenkapazität (< 250 ml);

• Mischformen.

Viele mögliche Ursachen

Die häufigsten Ursachen für eine Nykturie sind:

• eine alleinige exzessive Flüssigkeitszufuhr (ca. 17 % !);

• internistische Erkrankungen (obstruktive Schlafapnoe, kardiovaskuläre Erkrankungen, Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus);

• medikamentös induziert(abendliche Diuretikagabe, Psychopharmaka);

• eine Regulationsstörung des antidiuretischen Hormons (ADH);

• Blasenfunktionsstörungen mit Minderung der funktionellen Kapazität (überaktive Blase, Chronic Pelvic Pain Syndrom).

Nach dem diagnostischen Stufenplan (Leitlinien der International Continence Society, ICS, und der Österreichischen Gesellschaft für Urologie und Andrologie, ÖGU) sind wie bei allen Formen der Blasenfunktionsstörungen die empfohlenen diagnostischen Maßnahmen durchzuführen (gezielte Anamnese und körperliche Untersuchung, Harnanalyse, Restharnbestimmung), im Besonderen das Führen eines Miktionsprotokolls über mindestens 48 Stunden. Nur bei Vorhandensein von Pathologien oder bei Therapieversagern müssen weiterführende Untersuchungen vorgenommen werden. Ansonsten kann unmittelbar eine konservative Therapie eingeleitet werden.

In der Abklärung ist eine enge Zusammenarbeit mit dem Hausarzt oder Internisten sinnvoll. Auch soll eine eventuelle urologische Therapie gemeinsam koordiniert und abgestimmt werden, beispielsweise indem das Timing der Diuretika-Gabe geändert oder dämpfende Medikamente reduziert werden.

Insbesondere eine Beratung der Patienten im Hinblick auf die Ess-und Trinkgewohnheiten ist hilfreich. In einer Studie konnte bei ca. 17 % (besonders bei jungen Frauen) eine exzessive Flüssigkeitszufuhr (> 2,8 l Harnausscheidung/24 h) als alleinige Ursache der Nykturie gefunden werden (Klingler et al., 2009).

Bei verminderter nächtlicher Blasenkapazität durch vermehrte Restharnmengen kann ein Toilettentraining mit regelmäßigen Toilettengängen und/oder Doppelmiktionen unterstützend wirken. Bei einer überaktiven Blase wiederum ist ein Miktionstraining mit einer aktiven Verlängerung von zu kurzen Miktionsintervallen unter Zuhilfenahme eines Miktionsprotokolls hilfreich.

Therapie mit Antimuskarinika

Im parasympathischen System hemmen Antimuskarinika (AM: Oxybutynin, Trospium-Cl, Tolterodin, Fesoterodine, Solifenacin, Propiverin/LoE 1a, GR A) die sogenannten M3(M2)-Muskarinrezeptoren der Blasenwand und führen dadurch zu einer Herabsetzung der Detrusor-Aktivität und zu einer Verlängerung der sogenannten Vorwarnzeit. Die Wirksamkeit dieser Substanzen ist nahezu gleich, eine deutliche Verbesserung der Symptomatik ist bei 60-70 % erreichbar, oft aber nur kombiniert mit verhaltenstherapeutischen Maßnahmen (z. B. Miktionsprotokoll führen). Die einzelnen Medikamente unterscheiden sich bei anticholinergen Nebenwirkungen (Mundtrockenheit, Obstipation, Tachykardie, Beeinträchtigung der kognitiven Fähigkeiten).

Falsche Beratung der Patienten, z. B. zur Notwendigkeit zusätzlich flankierender Maßnahmen, überzogene Erwartungen an den Therapieerfolg und die Nebenwirkungen führen dazu, dass die AM-Adhärenz nach 12 Monaten Beobachtungszeit nur noch 17–43 % beträgt.

Mirabegron (LoE 1b, GR B) wirkt im sympathischen System der Blase als ein Beta-3-Agonist mit geringer Affinität zu anderen Rezeptoren, vor allem gastrointestinal und im Herz-Kreislauf-System. Daher auch die potenziellen Nebenwirkungen wie Tachykardie, Palpitation, Vorhofflimmern, arterielle Hypertonie. Die Effektivität von Mirabegron entspricht jener der gängigen AM. Typische antimuskarine Nebenwirkungen sind seltener, aber potenzielle kardiologische Nebenwirkung müssen beachtet werden.

Applikation von Östrogenen

Bei Östrogenmangel kann eine Schleimhautatrophie eine Drangsymptomatik auslösen. Die Applikation von Östrogenen (Östriol, LoE 2, GR B-C) erfolgt meist nur topisch mittels Gel oder Vaginalzäpfchen. Als Monotherapie sind sie jedoch selten erfolgreich.

Viele Phytopharmaka (LoE 3-4, GR D) werden auch von seriöser Seite verwendet. Deren Effektivität wurde in brauchbaren wissenschaftlichen Studien bisher kaum dokumentiert. Da vielen dieser Präparate auch antiinflammatorische Wirkungen nachgesagt werden, könnte die Besserung der Symptome des unteren Harntraktes (LUTS) bei der benignen Prostatahyperplasie (BPH) dadurch erklärt werden. Eine wissenschaftliche Evidenz dafür fehlt aber.

Bei therapierefraktärer ÜAB können auch Medikamente gegen chronisches Blasenschmerzsyndrom (Hyaluronsäure, Chondroitinsulfat, Heparin, Pentosanpolysulfat, LoE 1b-3, GR B-C) oral oder insbesondere topisch in die Blase zum Wiederaufbau der sogenannten Glykosamino-Glykan-Schicht verwendet werden. Die Indikation erfolgt meist im Rahmen der Therapie des chronischen Blasenschmerzsyndroms (Interstitielle Cystitis) oder bei rezidivierenden Harnwegsinfekten.

Schließlich kommt auch das Botulinumtoxin Typ A (LoE 1b–2a, GR A) als Therapieoption infrage. In der Urologie ist nur Typ A (Onabotulinum und Anabotulinum) von klinischer Bedeutung. Das Botulinumtoxin Typ A interferiert mit der Exozytose der cholinergen Vesikel und induziert eine irreversible Chemodenervation. Die motorische Endplatte ist nach der völligen Entleerung noch vorhandener cholinerger Vesikel funktionsuntüchtig, aber durch sogenanntes „Sprouting“ entstehen Umgehungskreisläufe mit neuen Endplatten. Daher kommen die muskulären Funktionen im Schnitt nach 6 (3–12) Monaten wieder zurück. Für Onabotulinum gibt es seit 2013 eine Zulassung für neurogene Indikationen (Querschnitt, MS) und für die idiopathische ÜAB.

Kontraindikationen bestehen bei der Myasthenia gravis, beim Lambert-Eaton-Syndrom, in der Schwangerschaft und Stillperiode. Relative Kontraindikationen stellen alle schweren Formen der Dysphagie und andere Krankheiten mit hohem Aspirationsrisiko dar. Nach Aminoglykosidgabe sollen erst 3 Tagen nach der Anwendung Botulinumtoxine verwendet werden.

Nebenwirkung Harninkontinenz

Nebenwirkungen sind eine Harninkontinenz durch eine akzidentelle Sphinkterlähmung, bei sehr hohen Dosierungen systemische Lähmung und Schwächen – erste Zeichen eines systemischen Botulismus sind dabei Doppelbilder und Schluckstörungen. Ein erwünschtes Wirkungsprofil ist die Detrusor-Schwäche, dies kann aber bei grenzwertiger Detrusor-Funktion zur chronischen Harnretention führen, daher ist eine entsprechende Aufklärung und ggf. ISK-Einschulung vor der Therapie erforderlich. Gewöhnungseffekte (Tachyphylaxie) durch die wiederholte Anwendung sind in circa 9 % erwartbar.

Die Wirkungsweise der Elektrostimulation (LoE 2, GR C) beruht auf einer Stimulation des N. pudendus durch spinale und zentrale Angriffspunkte und erfolgt via Beckenboden (vaginal, anal), transkutan (N. clitoridis / N. dorsalis penis) oder per Akupunktur des Sp 6-Punktes (via N. tibialis post.). Die Detrusor- Hyperaktivität ist meist gut behandelbar, sensorische Blasenstörungen sprechen erfahrungsgemäß schlechter an. Der Erfolg der Anwendung ist stark abhängig vom Anwender und seiner Compliance.

Sakrale Neuromodulation

Bei der sakralen Neuromodulation (LoE 2, GR A) wird eine Stimulationselektrode über ein Sakralforamen (meist S 3) eingebracht und bei geeigneten Patienten nach einer Testphase mit einem permanenten sakralen Neurostimulator (SNS) verbunden. Der Wirkmechanismus ist analog der externen Elektrostimulation mit dem Vorteil der größeren Nervennähe, der permanenten Modulation und der geringen Abhängigkeit von der Compliance. Die Komplikations- und Revisionsraten sind ca. 10 % innerhalb von 5 Jahren.

Alphablocker und Katheter

Ein anderer Ansatz ist die verminderte Blasenkapazität durch Restharnbildung, etwa mittels Alphablocker (Tamsulosin, Doxazosin, Terazosin, LoE 1a, GR A).

Bei Detrusor-Blasenhals-Dysfunktion und bei sekundärer Dranginkontinenz durch Obstruktion eventuell in Kombination mit Antimuskarinika können diese Substanzen eingesetzt werden. Typische Nebenwirkungen sind Schwindel, Kopfschmerzen, Mattigkeit und die orthostatische Hypotonie.

Bei chronischer Blasenentleerungsstörung mit hohen Rastharnmengen kann die funktionelle Blasenkapazität durch ISK (Intermittierender aseptischer Selbstkatheterismus, GR A) signifikant vermindert sein. Dies fördert natürlich auch eine erhöhte nächtliche Miktionsfrequenz. Die vollständige Blasenentleerung kann durch den aseptischen ISK unterstützt werden. Insbesondere die abendliche Katheterisierung mindert dabei die Nykturiefrequenz.

Mögliche Nebenwirkungen des ISK sind Harnwegsinfekte (1–5 %) und Verletzungen der Harnröhre (0–1 %). Entscheidend sind die Motivation des Patienten, eine professionelle Einschulung und eine gute Patientenführung.

Hormone gegen ADH-Mangel

Bei geschätzt 60.000 Menschen in Österreich ist ein ADH-Mangel bzw. eine verringerte ADH-Wirkung Ursache für die Nykturie. Normalerweise steigt der ADH-Spiegel in der Nacht, wodurch die nächtliche Urinproduktion abnimmt und man bei einer normaler Blasenkapazität ungestört durchschlafen kann.

Die abendliche (sublinguale) Gabe des synthetischen Hormons Desmopressin, ein Analogon des natürlichen Hormons Vasopressin (LoE 2-3, GR B-C), bewirkt eine Reduktion der nächtlichen Harnausscheidung um rund 30 %. Damit kann die Nykturie auf weniger als zwei nächtliche Toilettengänge reduziert und die Dauer der ersten Schlafphase um durchschnittlich zwei Stunden erhöht werden.

Desmopressin hat aber beim älteren Patienten eine geringe therapeutische Breite. Entscheidend ist daher eine eingehende Patienteninstruktion, da die abendliche Trinkmenge streng limitiert sein muss. Weiters müssen engmaschige Kon-trollen von Gewicht, Blutdruck und wiederholte Elektrolytkontrollen erfolgen (Cave Wasserintoxikation).

Hans Christoph Klingler, Ärzte Woche 28/2016

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