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OA Dr. Kathrin Stingl Abb. 1: Als Therapieziel ist aus ärztlicher Sicht Remission, zumindest niedrige Krankheitsaktivität innerhalb von sechs Monaten definiert.
 
Rheumatologie 11. Juli 2011

Wirkungen und Interaktionen der Biologika

Biologika sind, unter fachärztlicher Kontrolle angewendet, gut verträgliche und relativ sichere Medikamente.

Durch die Einführung der Biologika und auch durch verbesserte konventionelle Therapieschemata ist die Wahrscheinlichkeit, eine klinische Remission oder zumindest eine niedrige Krankheitsaktivität bei Patientinnen und Patienten mit chronisch entzündlichen rheumatischen Erkrankungen zu erreichen, deutlich gestiegen. Sie ist aber, wie aus allen Untersuchungen – seien es klinische Studien oder Register – hervorgeht, noch lange nicht für alle Patienten gesichert. Weitere Untersuchungen, die zu einer Erhöhung der Wahrscheinlichkeit des individuellen Ansprechens auf einzelne Medikamente oder zumindest zu einer Verkürzung der Zeit bis zur Entscheidung über einen etwaigen Therapieerfolg führen, erscheinen genauso nötig wie neue Substanzen mit anderen Wirkprinzipien.

Seit Ende der 90-er Jahre werden in der Rheumatologie biotechnologisch produzierte rekombinante Proteine (=Biologika) mit vielfältigen Wirkmechanismen verwendet. Ihr Ziel ist, eine definitionsgemäß unheilbare Erkrankung in die Remission zu führen, einen Zustand, der weder für den Arzt noch für den Patienten eine Krankheitsaktivität erkennen lässt. [1]

Bei den zurzeit zur Behandlung der rheumatoiden Arthritis (RA) zugelassenen Biologika handelt es sich um fünf TNF-alpha blockierende Medikamente, einen monoklonalen Antikörper (AK) gegen den IL-6 Rezeptor, ein Fusionsprotein zur Blockade der Co-Stimulation von T-Zellen, einen rekombinanten IL1-Rezeptorantagonisten sowie einen B-Zell depletierenden monoklonalen Antikörper. Für die seronegativen Spondarthritiden sind derzeit ausschließlich TNF-alpha blockierende Medikamente aus der Gruppe der Biologika zugelassen.

Prinzipiell werden Biologika bei RA und auch Arthritis psoriatica (PsA) nach Versagen von einem oder zwei DMARDS (Disease Modifying Drugs) und bei ankylosierender Spondylitis (AS) nach Versagen von zwei NSAR bewilligt. Für den Einsatz der TNF-alpha-Inhibitoren bei RA, SpA (Spondylarthritiden) und PsA existieren internationale und auch nationale Empfehlungen, die auf der Homepage der Österreichischen Gesellschaft für Rheumatologie und Rehabilitation (ÖGR) ersichtlich sind). [3]

In Österreich zugelassene Biologika

Etanercept (Enbrel®)

Etanercept ist ein humanes Fusionsprotein des TNF-alpha p75 Rezeptors. Zugelassen ist es bei der rheumatoiden Arthritis, der juvenilen chronischen Arthritis (JCA), der Psoriasisarthritis und bei Spondylarthritiden. Bei Morbus Crohn ist Etanercept im Gegensatz zu Infliximab und Adalimumab ineffektiv.

Dosierung: Die Verabreichung erfolgt subkutan – ein Mal wöchentlich 50 mg oder zwei Mal wöchentlich 25 mg.

Adalimumab (Humira®)

Hierbei handelt es sich um einen humanen monoklonalen Antikörper gegen TNF-alpha mit einer Wirksamkeit bei RA, SpA und PsA sowie CED (chronisch entzündliche Darmerkrankungen) und damit assoziierten Arthritiden.

Dosierung: 40 mg s.c. alle zwei Wochen. Bei mangelhaftem Therapieerfolg kann das Dosierungsintervall auf ein Mal pro Woche verkürzt werden.

Golimumab (Simponi®)

Golimumab ist ein humaner monoklonaler Antikörper gegen TNF-alpha, zugelassen für RA, SpA und PsA.

Dosierung: 50 mg ein Mal pro Monat s.c.

Certolizumab (Cimzia®)

Hierbei handelt es sich um einen pegylierten TNF-alpha-Antagonisten, wodurch sich die Halbwertszeit des Produkts verlängert. Derzeit ist er für die RA zugelassen.

Dosierung: Die Anfangsdosis beträgt in Woche 0, 2 und 4 je 400 mg s.c., danach liegt die Erhaltungsdosis bei 200 mg alle zwei Wochen.

Infliximab (Remicade®)

Infliximab ist ein aus humanen und murinen Anteilen zusammengesetzter chimärer TNF-alpha-Antagonist, bei dem die Antigenbindungsstelle aus Mausprotein besteht. Infiliximab ist für RA, PsA und AS (Ankylosierende Spondylitis) zugelassen. Bereits 1996 wurde dieses Medikament bei CED erfolgreich eingesetzt. Die Verabreichung erfolgt intravenös zum Zeitpunkt 0, nach 2 Wochen, 6 Wochen und danach alle 8 Wochen

Dosierung: Die Dosierung bei RA beträgt 3 mg/kg Körpergewicht, bei AS (ankylosierende Spondylitis) und CED üblicherweise 5 mg/kg Körpergewicht.

Anakinra (Kineret®)

Anakinra ist ein rekombinanter humaner IL1-Rezeptorantagonist. Anakinra wirkt durch die kompetitive Verdrängung des IL-1 vom Rezeptor anti-inflammatorisch. Obwohl vom Wirkungsmechanismus erfolgversprechend, weist Anakinra im Vergleich zu anderen zugelassenen Biologika bei RA eine etwas verminderte Effektivität auf. Ein signifikanter Wirkungseintritt ist bei Respondern nach vier Wochen erkennbar.

Dosierung: Die Substanz wird täglich subkutan in einer Dosierung von 100 mg verabreicht.

Abatacept (Orencia®)

Abatacept ist ein Fusionsmolekül, das die Kostimulation der T-Zelle blockiert. Zugelassen ist Abatacept für die Behandlung der RA nach Versagen eines DMARDs, aber auch für die Therapie der JCA ab dem sechsten Lebensjahr, hier allerdings erst nach Versagen eines TNF-Antagonisten.

Dosierung: < 60 kg KG 500 mg alle vier Wochen i.v.; 60–100 kg 750 mg i.v.; > 100 kg 1000 mg i.v.

Tocilizumab (RoActemra®)

Dieser monoklonale Antikörper blockiert den IL6-Rezeptor. 1997 wurde Tocilizumab erstmals in Japan bei der RA und später auch beim sehr seltenen Morbus Castleman verwendet. Tocilizumab ist derzeit für die RA und JCA zugelassen und kann bereits nach Versagen eines DMARDs zum Einsatz kommen.

Rituximab (MabThera®)

Rituximab ist ein monoklonaler Antikörper, der gezielt CD20-positive B-Zellen ausschaltet. Dieser monoklonale Antikörper wird auch in der Onkologie zur Behandlung des NHL (Non-Hodgkin-Lymphoms) und der CLL (chronisch lympha- tischen Leukämie) verwendet. Aufgrund seines Wirkungsprofils wird Rituximab vor allem bei seropositiver RA nach Versagen oder Unverträglichkeit eines TNF-Antagonisten oder „First Line“ bei absoluter Kontraindikation gegen TNF-Blocker (St.p. Karzinomerkrankung) angewendet.

Effizienz der Biologika

Alle Biologika zeigen, verglichen mit Placebo, eine signifikant bessere Wirkung in der Behandlung der Symptome der RA, der SpA und PsA, jedoch konnte nur für die RA eine relevante Eindämmung der radiologisch nachweisbaren Progression belegt werden. [10-19]

Die TNF-Blocker, Tocilizumab, Abatacept und Rituximab sind in ihrer Effektivität hinsichtlich der klinischen Besserung der RA vergleichbar, lediglich Anakinra weist dem gegenüber eine etwas reduzierte Effektivität auf [15-18]. Daher kann auch für das erste einzusetzende Biologikum keine Empfehlung abgegeben werden, zumal einerseits das individuelle Ansprechverhalten auf verschiedene TNF-Blocker sehr unterschiedlich sein kann, und andererseits leider Kriterien für ein medikamentenspezifisches Patientenprofil nicht existieren.

Zu Beurteilung des Therapieerfolges bei der RA werden üblicherweise die ACR-Kriterien herangezogen, die durch die Anzahl der geschwollenen Gelenke, Anzahl druckschmerzhafter Gelenke, den HAQ-Score (Health Assessment Questionaire), die BSG/CRP, sowie Patienten-und Arztbeurteilung die Krankheitsaktivität numerisch ausdrücken und dann als 20- , 50- oder 70-prozentige Reduktion dieser Aktivität, gemessen von der Ausgangssituation, ausdrücken.[19]

Unter einer Biologika-Therapie nach Versagen eines klassischen DMARDs (zumeist MTX) erreichen durchschnittlich 60 Prozent der Patienten ACR 20, 30 Prozent ACR 50 und ca. 15 Prozent ACR 70 (10-17). Wenn diese Medikamente nach Versagen bereits eines TNF-Alpha-Blockers eingesetzt werden, reduziert sich das Ansprechen auf etwa 50 Prozent ACR 20, 25 Prozent ACR 50 und 15 Prozent ACR 70. [20]

In allen Zulassungsstudien bei RA wurden die neueren Substanzen gegen MTX oder in Kombination mit MTX gegen Placebo mit MTX geprüft. Daraus resultierte, dass Biologika entweder als Monotherapie oder in Kombination mit MTX zugelassen sind (siehe Fachinformationen). Biologika per se scheinen nicht wesentlich wirkungsvoller als Methotrexat (Ausnahme Tozilizumab in einer Studie) zu sein [20]. Der direkte Vergleich zwischen Etanercept und MTX [22] zeigte sowohl im therapeutischen Erfolg, als auch in der Nebenwirkungsrate auf Gruppenniveau vergleichbare Ergebnisse. In allen Untersuchungen aber zeigte sich, dass die Kombination eines Biologikums mit MTX jeder Monotherapie überlegen ist. [20]

Weil Biologika praktisch immer mit oder gegen MTX geprüft wurden, existiert wenig Evidenz hinsichtlich der Kombination von Biologika mit anderen DMARDs, was aber in der Praxis durchaus erfolgreich angewandt wird [23,24]. Auf alle Fälle weder sinnvoll noch bis dato als effektiv bewiesen ist die Kombination zweier Biologika. So brachte die Kombination von Etanercept und Anakinra zur Behandlung der RA keine Vorteile, daneben traten schwere Infektionen und Neutropenien auf.[25]

Als Therapieziel ist aus ärztlicher Sicht Remission, zumindest niedrige Krankheitsaktivität, innerhalb von sechs Monaten definiert. Allerdings ist die Meinung von Arzt und Patient hinsichtlich des Therapieerfolges relativ häufig nicht kongruent. In jedem Fall sollte fehlender therapeutischer Erfolg nach spätestens sechs Monaten zum Therapieabbruch und konsekutiv zum Wechsel der Therapie Anlass geben. [2]

Unerwünschte Wirkungen können zu jedem Zeitpunkt der Behandlung einen Therapiewechsel nötig machen. Derzeit kann bei Versagen eines Biologikums, wie schon bei der Ersteinstellung, aus der Evidenz keine Empfehlung hinsichtlich des Wechsels des Wirkprinzips oder des Ersatzes eines TNF-Blockers durch einen anderen gemacht werden. [2]

Andere Nebenwirkungen

Biologika sind, unter fachärztlicher Kontrolle angewendet, als gut verträgliche und relativ sichere Medikamente zu bewerten. Für Abatacept, Etanercept und Rituximab fanden sich nur insignifikante Erhöhungen des relativen Risikos für schwerwiegende Nebenwirkungen, bei Infliximab, Adalimumab und Anakinra fanden sich „Numbers Needed to Harm“ (NNH) von 18 bis 39 (Anakinra). Bei derselben Untersuchung wurden für ACR50 „Numbers Needed to Treat“ NNT zwischen drei und vier (mit Ausnahme von Anakinra) ermittelt. Somit ergibt sich ein günstiges Nutzen/Risikoverhältnis.[26]

Nebenwirkungen kann man etwas oberflächlich in mit der Applikation direkt im Zusammenhang stehende und solche, die durch die Immunmodulation bedingt sind, unterteilen. Infusionsreaktionen bei Infliximab, seltener bei Abatacept, Rituximab oder Tocilizumab, können schnell und intensiv sein, sind aber in der Regel gut beherrschbar. Eine ärztliche Überwachung und entsprechende apparative Ausstattung sind während der gesamten Infusionsdauer erforderlich. Subkutan verabreichte Medikamente, können zu lokalen Hautreaktionen führen, die aber nur in wenigen Fällen einen Therapieabbruch erfordern.[27]

Die Rate solider Tumore und lymphoproliferativer Erkrankungen zeigte sich bei Patienten, die mit TNF-Blockern behandelt werden im Vergleich zur gesunden Bevölkerung nicht erhöht, allerdings wurde auch ein erhöhtes Risiko für Hauttumore beschrieben [2, 28]. Die meisten Daten existieren natürlich für TNF-Antagonisten. Unter derartigen Medikamenten kann es zum Neuauftreten von Autoantikörpern (ANA und AK gegen dsDNA) und selten zur Entwicklung eines medikamentös induzierten Lupus erythematodes kommen, wobei die Symptome üblicherweise mit Absetzten des Medikamentes wieder abklingen. Ebenso wurden demyelinisierende Erkrankungen, Exazerbationen bei Multipler Sklerose und Verschlechterung einer höhergradigen Herzinsuffizienz beschrieben. [20]

Infektionen

Patienten mit RA haben ein signifikant erhöhtes Infektionsrisiko gegenüber gesunden Patienten. (3–10 schwere Infektionen/100 Patientenjahre). Das erhöhte Infektionsrisiko korreliert mit dem Behinderungsgrad, Komorbiditäten und der immunmodulierenden Therapie. Eine 2010 durchgeführte Metaanalyse zeigte ein signifikant erhöhtes Risiko schwerer Infektionen bei Patienten unter Therapie mit TNF-Antagonisten unabhängig vom allgemein erhöhten Infektionsrisiko bei dieser Patientenkohorte. [4]

Mit dem Einsatz der TNF-Blocker, rückte eine beinahe schon vergessene Erkrankung, die Tuberkulose (Tb), wieder in den Mittelpunkt des Interesses. Daten, die eine erhöhtes Risiko für Tb zeigen, liegen lediglich hauptsächlich für Adalimumab, Etanercept und Infliximab vor. Bei den neueren Vertretern dieser Gruppe, Certolizumab und Golimumab, ist das Risiko aber aufgrund des Wirkungsmechanismus auch als erhöht anzunehmen. Aus den klinischen Studien mit beiden Substanzen wurden allerdings bereits Patienten mit aktiver oder latenter Tb konsequent ausgeschlossen oder präventiv behandelt. Ebenso ist auch das Tb-Risiko unter dem Co-Stimulationsblocker Abatacept unklar. Bekannt ist lediglich, dass – trotz durchgeführten Sceenings – unter 4.134 mit Abatacept behandelten Patienten drei Tb-Fälle auftraten. [5]

Das exakte Tb-Risiko unter Tocilizumab ist ebenfalls unbekannt. In zwei Datenbanken mit insgesamt 4.750 mit Tozilizumab behandelten Patienten sind sechs Tb-Fälle dokumentiert [6].

Ob der B-Zell Antagonist Rituximab das Tb-Risiko erhöht, ist nach heutiger Datenlage unklar, was auch mit dem in den entsprechenden Studien sehr genau durchgeführten Tb-Screening zusammenhängt. Das Tb-Risiko unter Rituximab ist jedoch vermutlich nicht höher als bei konventioneller immunmodulierender beziehungsweise -supressiver Therapie.

Tb-Screening

Laut eines österreichischen Konsenusstatements ist für Rituximab ein Tb-Screening nicht unbedingt erforderlich [7]. Für alle anderen Biologika gilt jedoch die Durchführung eines Screenings auf latente Tb als eine Voraussetzung zur Einleitung einer Therapie.

Dieses Screening besteht aus einer genauen Anamnese und klinischen Untersuchung, einem Lungenröntgen und einer Bestimmung des Quantiferons im Plasma (IGRA= Interferon Gamma Release Assay). Der intrakutane Mendel-Mantoux-Test kann eigentlich nur noch als zweite Wahl, falls Quantiferon aus logistischen Gründen nicht möglich wäre, bezeichnet werden. Registerdaten aus Spanien zeigten, dass das Tb-Risiko unter Anti-TNF-Therapie vor Einführung des konsequenten Screenings sieben mal so hoch war [8].

Hepatitis B

Ebenso sollte vor geplanter Therapie mit einem Biologikum eine Hepatitis B ausgeschlossen werden. Das Risiko unter Therapie mit TNF alpha-Blocker an einer Reaktivierung von Herpes zoster zu erkranken, ist möglicherweise erhöht. Schwere Herpes zoster-Episoden wurden vereinzelt bei Patienten unter Infliximab und Adalimumab, nicht aber bei Etanercept, beobachtet. Bei hochaktiver RA lässt sich auch ein signifikant erhöhtes Risiko einer Zoster-Reaktivierung feststellen. Wie bei der Tb korrelliert die Erhöhung des Risikos mit dem Alter, der Komorbidität des Patienten oder zusätzlicher Glucocorticoidtherapie (>7,5 mg Tagesdosis). Das relative Risiko schwerer Herpes zoster-Infektionen erhöht sich auf das zwei-bis zweieinhalbfache. [9]

1 NÖ Kompetenzzentrum für Rheumatologie, LK Weinviertel Stockerau

 

1 Smolen JS, Landewe R, Breedveld FC et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs

2 Leeb/ Biologika

3 www.rheuma2000.at

4 Bernatsky S, Habel Y, Rahme E, J Rheumatol 2010 Apr 1

5 Simon TA, Askling J, Lacaille D et al.: Infections requiring hospitalization in abatacept clinical developement program: an epidemiological assessment. Arthritis Res Ther 2010,12 (2):R67

6 Van Vollenhoven RF et al.: Experience with Mycobacterium Tuberculosis Infection reportet in the Tozilizumab Worldwide RA Safety Database. EULAR, Kopenhagen 2009. Abstract.#SAT0081 Ann Rheum Dis 2009; 68(Suppl3):567

7 Graninger W et al: Konsensus Statement: B-Zell-depletierende Therapie der rheumatoiden Arthritis, Universum Innere Medizin 2007, Sonderdruck (08):1-4

8 Gomez-Reino JJ Carmona L, Angel Descalzo M et al.: Risk of tuberculosis in patients treated with tumor necrosis factor antagonists due to incomplete prevention of reactivation of latent infection. Arthritis Rheum 2007, 57(5):756-761

9 Strangfeld A. et al: Risk of Zoster in Patients with RA treated with Anti-TNF-Agents; JAMA 2009 febr.-Vol 301 Nr.7

10 MainiR, St Clair EW, Breedveld F et al: Infliximab (chimeric anti TNF) versus placebo in RA patients receiving concomitant MTX: a randomised phase III trial. ATTRACT Study Group. Lancet 1999 Dec4; 354(9194): 1932-9.

11 van de Putte LB, Atkins C, Mailaise M et al.: Efficacy and safety of adalimumab as monotherapy in pathients with RA for whom previous DMARDs treatment has failed. Ann Rheum Dis. 2004 May; 63(5): 508-16

12 Strand V, Mease P, Burmester GR et al.: Rapid and sustained improvements in HAQ-Score, fatigue, and other patient-reported outcomes in RA patients treated with certolizumab pegol plus MTX over one year: results from the RAPID 1 randomized controlled trial. Arthritis Res Ther. 2009;11(6): R170, Epub 2009 Nov 12

13 Kay J, Matteson EL, Dasgupta B et al. Golimumab in patients with active RA despite treatment with MTX: a randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-ranging study. Arthritis Rheum. 2008 Apr.;58(4): 964-75 Erratum in: Arthritis Rheum.2010 Nov; 62(11): 3518

14 Moreland LW, Schiff MH, Baumgartner SW et al.: Etanercept therapy in RA. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med. 1999 Mar 16;130(6): 478-86

15 Maini RN, Taylor PC, Szechinski J et al: double blind randomized controlled clinial trial of the IL6 receptor antagonist, tocilizumab, in european patients with RA who had an incomplete response to MTX. Arthritis Rheum.2006 sept;54(9): 2817-29. Erratum in; Arthritis Rheum. 2008 Mar; 58(3): 887

16 Kremer JM, Dougados M, Emery P et al.: Treatment of RA withe the selective costimulation modulator abatacept: twelve-month results of a phase IIb, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum. 2005 Aug;52(8): 2263-71. Erratum in Arthritis Rheum. 2005 Oct;52(10): 3321

17 Emery P, Deodhar A, Rigby WF et al.: Efficacy and safety of different doses and retreatment of rituximab: a randomised, placebo-controlled trial in pathients who ar biological naive with active RA and an inadequate response to MTX (Study evaluating Rituximab`s Efficacy in MTX inadequate responders (SERENE). Ann Rheum Dis 2010 Sep; 69(9); 1629-35 Epub 1010 May 20

18 Cohen sB, Moreland LW, Cush JJ et al.: A multicentre, double blind, randomised, placebo controlled trial of anakinra, a recombinant IL1 receptor antagonist, in patients with RA treated with background MTX. Ann Rheum Dis. 2004 Sept; 63(9): 1062-8, Eupub 2004 Apr 13

19 Felson DT, Anderson JJ, Boers M et al.: The ACR preliminary core set of RA Disease Activity Measures of Clinical Trials. Arthritis Rheum (1993) 36 (6); 729-740

20 Nam JL Winthrop KL, van Vollenhoven RF et al.: Current evidence for the management of RA with DMARDs: a systematic literature review informing the EULAR recommendations of management of RA. Ann Rheum Dis. 2010 Jun;69(6): 976-86. Eupub 2020 May 6

21 Felson DT, Anderson JJ, Boers M et al.: ACR preliminary definition of improvement in RA. Arthritis Rheum 1995;38:727-35

22 Klareskog L, van der Heijde D, de Jager JP et al.: Therapeutic effect of the combination of etanercept and MTX compared with each treatment alone in patients with RA: double-blind randomised controlled trial. Lancet 2004; 363: 675-81.

23 De Stefano R, Frati E, Nargi F et al.: Comparison of combination therapies in the treatment of RA: leflunomide-Anti-TNF-alpha versus MTX-anti-TNF-alpha. Clin.Rheumatol.2010 May;29(5): 517-24. Epub 2010 Jan 16

24 Furst DE, Schiff MH, Fleischmann RM et al.: Adalimumab, a fully human and TNF monoclonal antibody, and concomitand standard antirheumatic therapy for the treatment of RA: results of STAR (Safety Trial of Adalimumab in RA). J Rheumatol.2003 Dec;30(12): 2563-71

25 Genovese MC, Cohen S, Moreland L et al.; Combination therapy with etanercept and anakinra in the treatment of patients with RA who have been treated unsuccessfully with MTX. Arthritis Rheum 2004; 50: 1412-9

26 Singh JA, Christensen R, Wells GA et al.: A netowrk meta-analysis of randomised controlled trials of biologics for RA: a Cochrane overview. CMAJ. 2009 Nov.24; 181(11): 787-96

27 Herold M, Böser M, Schirmer M: Biologika in der Rheumatologie, Journal für Mineralstoffwechsel 2004; 11 (3), 35-37

28 Wolfe F, Michaud K. Biologic treatment of RA and the risk of malignancy: analysis from a large US observentional study. Arthritis Rheum 2007 Sep; 56(9): 2886-95

Derzeit zugelassene Biologika
Biologikum, Dosierung  Einsatz
Etanercept (Enbrel ® )
50 mg 1x/Wo/25 mg 2x/Wo
TNF p75 Rezeptor Fusionsprotein RA, SpA, PsA, JCA
Adalimumab (Humira ® )
40 mg alle 2 Wo s.c.
humaner Mab RA, SpA, PsA, CED
Golimumab (Simponi ® )
50 mg 1x/Monat
humanisierter Mab RA, SpA, PsA
Certolizumab (Cimzia ® )
400 mg (Wo 0, 2, 4), dann 200 mg alle 2 Wo
pegyliertes Fab-Fragment RA
Infliximab (Remicade ® )
3–5 mg/kg iv. Wo 0, 2, 6
dann alle 8 Wo iv.
chimärer Mab RA, PsA, SpA, CED
Abatacept (Orencia ® )
< 60 kg 500 mg i.v.
60–100 kg 750 mg i.v.
> 100 kg 1.000 mg i.v.
TNF Rezeptor/ T-Zellkostimulator RA, JCA
Tocilizumab (RoActemra ® )
8 mg/kg max. 800 mg i.v.
alle 4 Wo
IL6-Rezeptorblocker RA
Rituximab (MabThera ® )
1.000 mg alle 6 Monate i.v.
100 mg Methylprednisolon
Prämedikation
Anti-CD20 Mab RA, NHL, CLL
Anakinra (Kineret ® )
100 mg 1 x tgl. s.c.
IL 1-Rezeptorantagonist RA, JCA

K. Stingl1, rheuma plus 2/2011

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