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Eine Prophylaxe wäre auch durch Supplementation der Milch mit Vitamin D denkbar.
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25(OH) Vitamin D-Serumspiegel in einem österreichischen Normalkollektiv, (Vitamin D-Defizit: < 12 ng/ml)

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Bei gesunden Jugendlichen bedeutet Primärprävention ausreichend körperliche Bewegung und eine tägliche Calcium-(800–1200 mg täglich) und Vitamin D-Zufuhr von mindestens 400 IU/Tag.

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Univ.-Doz. Dr. Stefan Kudlacek

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Cand. med. Thomas Puntus

 
Rheumatologie 14. März 2011

Basis eines gesunden Kochenstoffwechsels

Vitamin D – ein notwendiger Baustein

Vitamin D und Calcium werden für den gesunden Knochenstoffwechsel in ausreichender Konzentration benötigt. Die erhobenen Normwerte für die tägliche Aufnahme sind mit der Nahrung kaum abzudecken. Bisher ist abgesehen vom Knochenstoffwechsel eine Reihe von chronischen Erkrankungen bekannt, die wahrscheinlich mit einer Hypovitaminose D in Zusammenhang stehen. Da derzeit in den überwiegenden Studien eine Supplementation von Vitamin D und Calcium einen nachweisbaren Effekt zeigte und fixer Bestandteil des Therapieregimes ist, sollte die derzeit praktizierte Applikation als Standard gelten. Einen positiven Effekt auf Frakturdaten zeigen auch Metaanalysen, allerdings bei einer Dosierung von 700–800 IU. Da eindeutige Vitamin D-Defizite in der gesunden Bevölkerung nachweisbar sind, sollte vermehrt Vitamin D durch Sonne, Ernährung oder auch mittels Supplementation propagiert werden. Wünschenswert ist allerdings zukünftig eine Vitamin D-Anreicherung von Nahrungsmitteln wie etwa Milch. Somit kann zumindest bei Risikogruppen wie Altenheimbewohnern eine den Richtlinien entsprechende Versorgung gewährleistet werden.

Vitamin D und Calcium sind Basisbestandteile für einen gesunden Knochenstoffwechsel. In der westlichen Gesellschaft sind trotz überreicher Kalorienzufuhr Defizite (s. Tabelle) bei Vitamin D evident. Ursachen sind einseitige Diät, unzureichende Sonnenexposition oder eine gestörte intestinale Resorption bei Darmerkrankungen. Die Vitamin D-Mangelerkrankung im Kindesalter, die Rachitis, zeigt auch für das Erwachsenenalter und Senium wie notwendig die ausreichende Vitamin D-Versorgung ist. Vitamin D wird vom Körper selbst aus Cholesterol unter Bestrahlung mit UV-Licht produziert. Die Prohormone werden durch Parathormon in den Nieren in das aktive Vitamin D-Hormon Calcitriol umgewandelt. Aus der Nahrung wird wenig Vitamin D aufgenommen. Lediglich Fisch, Eigelb, Rinderleber und Lebertran enthalten relevante Mengen.

Gesunder Kochenstoffwechsel

Seit vielen Jahren sind das Interesse an Vitamin D und die Publikationen darüber steigend. Auch in der Laienpresse wird ausführlich darüber berichtet (Vitamin D Miracle Drug, Is ist science or just talk? New York Times 2. Feb. 2010). In Diskussion steht wie viel Vitamin D notwendig ist um eine ausreichende Basisversorgung für den Knochenstoffwechsel zu erreichen.

Bei gesunden Jugendlichen bedeutet Primärprävention ausreichend körperliche Bewegung und eine tägliche Calcium-(800–1200 mg täglich) und Vitamin D-Zufuhr von mindestens 400 IU/Tag im Rahmen einer ausgeglichenen Ernährung. Hauptsächlich wird Vitamin D mit Veränderungen des Knochenstoffwechsels assoziiert. Darüber hinaus werden eine Reihe chronischer Erkrankungen mit dem Vitamin D-Defizit in Zusammenhang gebracht (s. Kasten). Der Bogen reicht von Malignomen, kardiovaskulären Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen bis zum Einfluss auf das zelluläre Immunsystem.

Am besten untersucht ist allerdings der Knochenstoffwechsel, wo seit der Erstpublikation von Whistler 1645 die Rachitis als „englische Krankheit“ bekannt ist. Bereits mehrere Untersuchungen befassen sich mit einer Muskelschwäche mit begleitender Sturzneigung infolge Vitamin D Defizit. Durch verminderten Knochenmineralgehalt einerseits und Sturzneigung anderseits erhöht sich das Frakturrisiko deutlich. Die Chapuy Studie bestätigt eindeutig die Reduktion von Hüftfrakturen unter konsequenter Supplementation mit Vitamin D und Calcium, allerdings in einem hoch-geriatrischen Krankengut. Dennoch gibt es diverse Publikationen ohne eindeutigen Effekt einer Vitamin D/Calcium-Substitution auf Hüftfrakturen. Kontrollierte Studien über das Frakturrisiko sind kostenaufwendig, nur aussagekräftig bei mehreren tausend Probanden und erst nach mehrjähriger kontinuierlicher Einnahme schlüssig.

Ein Studiendesign verglichen mit anderen Therapieinterventionsstudien wird zukünftig kaum geleistet werden können, da die Vitamin D/Calcium-Supplementation eine äußerst günstige Option darstellt und der finanzielle Einsatz nicht den Aufwand der Studienkosten für die Erzeuger rechtfertigen würde. Unterschiede der Ergebnisse von wissenschaftlichen Untersuchungen zum Frakturrisiko unter einer Vitamin D-Gabe liegen möglicherweise auf der genetischen Ebene. Der Vitamin D-Rezeptor-Genotyp nimmt Einfluss auf die Resorption und Verwertung von zellulärem Vitamin D mit Auswirkung auf die Knochendichte und das Frakturrisiko

Versorgung in Österreich

Die Rekrutierung eines repräsentativen österreichischen Patientenkollektives an 17 osteologischen Zentren Österreichs und Auswertung von Anamnese, Lebensgewohnheiten und Risikofaktoren ergab eine schwerste Vitamin D-Defizienz (< 5 ng/ml) bei 1,8 Prozent aller Probanden, eine deutliche Unterversorgung bei 25 Prozent (< 12 ng/ml). Die mittleren Vitamin D-Serumspiegel waren in einem insuffizienten Bereich (25OH Vitamin D 20,9 ± 13,3 ng/ml, 2,2–99 ng/ml). Somit besteht eine relevante Hypovitaminose in etwa einem Viertel der gesunden österreichischen Bevölkerung (s. Grafik). Aufgrund der vielfachen Effekte des Vitamin D-Hormons sollte eine ausreichende Versorgung der gesamten Bevölkerung angestrebt werden. Eine Prophylaxe wäre auch durch Supplementation der Milch mit Vitamin D denkbar, wie sie in einigen Ländern bereits erfolgt.

Vitamin D/Calcium als Supplemente

Die Datenlage zum Thema der Vitamin D-Unterversorgung, der Osteomalazie, sind bereits seit Jahren etabliert und bekannt. Bereits ein geringes Vitamin D-Defizit führt über die hochregulierte, sekundäre Erhöhung des Parathormons zur Osteoporose. Eine verbesserte Versorgung mit Vitamin D, insbesondere durch die Supplementierung, kann demnach so breit wie möglich eingesetzt werden. Um eine Rationale für die langfristige Gabe zu finden ist eine umfassende Serumbestimmung von 25(OH) Vitamin D zu fordern. Damit sind jene Personen mit Vitamin D-Defizienz besser bestimmbar und können auch gezielt einer Substitution unterzogen werden. Dennoch ist der 25(OH) Vitamin D-Serumspiegel nur ein Parameter, der auf eine optimale Versorgung schließen lässt. Wesentlich sind eigentlich die intrazellulären 1,25(OH)2 Vitamin D-Konzentrationen, diese sind von der Aktivität der 25(OH) Vitamin D 1α Hydroxylase abhängig.

Korrespondenz Univ.-Doz. Dr. Stefan Kudlacek Krankenhaus Barmherzige Brüder Wien Johannes von Gott Platz 1 1020 Wien Tel.: 01/21121-2100 Fax.: 01/21121-2103 E-Mail:

1 Medizinische Abteilung, Krankenhaus Barmherzige Brüder (Univ.-Prof. J. G. Meran)

Kudlacek S et al. (2003) Assessment of vitamin D and calcium status in healthy adult Austrians, Eur J Clin Invest 2003,33(4),323–331

Peterlik M, Cross HS (2009) Vitamin D and calcium insufficiency-related chronic diseases: molecular and cellular pathophysiology, Eur J Clin Nutr 2009, 63(12), 1377–1386

Pilz S, Dobnig H et al. (2009) Vitamin D and mortality in older men and women, Clin Endocrinol (Oxf) 2009, 71(5), 666–672

Vitamin D-Status, 25 OH Vitamin D im Serum
Hypovitaminoseng/mlnmo/L
Ausreichend 30–100 75–250
Insuffizienz 5–30 12–75
Defizienz 0–5 0–12
Erkrankungen mit nachgewiesenem Zusammenhang mit Vitamin D
Osteoporose Intestinale Darmerkrankungen
Colonkarzinom Multiple Sklerose
Mammakarzinom Rheumatoide Arthritis
Prostatakarzinom Diabetes mellitus Typ I
Adipositas Nierenerkrankung
COPD Cardiovaskulär, Hypertonie

T. Puntus, S. Kudlacek1, rheuma plus 1/2011

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