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Kardiologie 23. März 2016

Das Herz als Sitz der Seele

Expertenbericht: Stress, Kindheitserfahrungen oder Depressionen können einen Einfluss auf das kardiovaskuläre Risiko haben. Erste Studien zur Therapie konnten nun zukunftsweisende Ergebnisse erzielen.

Der gegenwärtig am validesten und am besten untersuchte episodische psychosoziale Risikofaktor ist die Depression bzw. eine depressive Stimmungslage. Die Erkrankung ist nicht nur ein Risikofaktor für neu auftretende Ereignisse von koronaren Herzerkrankungen (KHK), sondern auch für einen komplikationsreicheren Verlauf nach Eintritt einer KHK.

Neben den klassischen primären Herz-Kreislauf-Risikofaktoren (Hypertonie, Hypercholesterinämie, Rauchen, Adipositas und Diabetes mellitus) sind im Laufe der letzten Jahrzehnte eine Vielzahl psychosozialer Risikokonstellationen in den Fokus geraten, die eigenständig ein erhöhtes Risiko für das Auftreten und den Verlauf einer koronaren Herzerkrankung (KHK) signalisieren und für die es mittlerweile eine beeindruckende wissenschaftliche Evidenz gibt.

Drei Klassen von psychosozialen Risikofaktoren sollten unterschieden werden, die sich in Bezug auf die Länge der Expositionszeit und zum zweiten auf die Wirkcharakteristika unterscheiden. Chronisch langandauernde Risikofaktoren sind solche Faktoren, die über lange, womöglich lebenslange Expositionszeiten psychosozialer Überforderungen bei den Betroffenen erzeugen.

Frühe Kindheitserfahrungen

Ein klassisches Beispiel hierfür ist die Wirkung früher Kindheitserfahrungen auf das spätere Auftreten von koronaren Herzerkrankungen: Dong et al. (2004) untersuchten anhand von Daten von über 17.000 Erwachsenen die Bedeutung aversiver Kindheitserfahrungen (u. a. emotionale und physische Verwahrlosung, häusliche Gewalt, sexuelle Übergriffe, Drogenmissbrauch und psychische Störungen der Eltern) und konnten belegen, dass ein gemeinsamer Summenscore von aversiven frühkindlichen Erfahrungen mit einem hohen kardiovaskulären Risiko im Erwachsenenalter assoziiert war.

Risikokonstellationen, die ihre pathogene Wirkung auf das Herz/ Kreislaufsystem im Laufe eines Lebens über mittlere Expositionszeiten entfalten, werden episodische Risikofaktoren genannt. Dazu gehören typischerweise Probleme in der Partnerschaft sowie Konflikte am Arbeitsplatz, aber auch erworbene affektive Störungsbilder mit der Depression an erster Stelle.

Tod des Partners

Schließlich sind akut belastende Risikofaktoren zu nennen, zu denen traumatisierende Gewalterfahrungen, Verkehrsunfälle und der Tod von Angehörigen zählen. Wegweisend war die 1969 von Parkes im British Medical Journal publizierte „Broken Heart Study“, die empirisch an Hand einer systematischen Analyse von Sterbedaten zeigen konnte, dass der Tod der Partnerin in langandauernden Paarbeziehungen ein bedeutsamer Risikofaktor für den Witwer war, innerhalb weniger Wochen nach deren Tod selbst an einem akuten Koronarereignis zu versterben.

Studien von bis zu dreifach erhöhten Aufnahmeraten in akutklinischer Behandlung wegen akutkardialer Probleme bei TV-Übertragungen von großen Fußballereignissen belegen, dass ein starkes akutes emotionales Arousal nicht unbedingt aversiv sein muss, um ein Risikopotenzial zu bergen.

Der gegenwärtig am validesten und am besten untersuchte episodische psychosoziale Risikofaktor ist zweifellos die Depression bzw. eine depressive Stimmungslage. Depression hat mit 15 bis 20 Prozent Prävalenz in der Risikopopulation eine relevante Häufigkeit; die Risikovorhersage im Vergleich zu den klassischen Risikofaktoren ist mit einer Effektstärke von 1,6 bis 1,9 nach Adjustierung mit den klassischen Risikofaktoren gut.

Die Depression ist nicht nur ein (ätiologischer) Risikofaktor für neu auftretende KHK-Ereignisse, sondern auch ein (prognostischer) Risikofaktor für einen komplikationsreicheren Verlauf nach Eintritt einer koronaren Herzerkrankung. Metaanalysen belegen eine signifikante Mortalitätserhöhung innerhalb eines Zeitraums von sechs Monaten bis zwei Jahre nach Ereigniseintritt. Überdies konnten Hochlehnert et al. (2011) bei einer Analyse von 940 konsekutiv eingeschlossenen internistischen Patienten einer großen deutschen Universitätsklinik empirisch nachweisen, dass eine psychische Komorbidität bei Koronarpatienten eine kostenrelevante Nebendiagnose ist und zu einem höheren Ressourcenverbrauch und längeren Liegezeiten führt, die nicht in den aktuellen Fallpauschalen abgebildet wird.

Psychobiologisches Modell

Für die Anerkennung als Risikofaktor ist ein plausibles (psychoneuro-)physiologisches Erklärungsmodell von Nöten. Zu den zentralen psycho-neurophysiologischen Vermittlungswegen, über die aversive Stressbedingungen am Arbeitsplatz zu pathologischen Veränderungen im Körper führen, zählen das autonome, das endokrine und das immunologische System, die zur Aufrechterhaltung der inneren Homöostase gemeinsam zu einer konzertierten, aber „unspezifischen Reaktion des Körpers auf jegliche Anforderung“ führen.

Pathologisch wird ein solches Reaktionsmuster dann, wenn der Körper entweder nicht mehr in der Lage ist, zu einem Ruhezustand zurückzufinden, oder nicht mehr die Möglichkeit hat, im Fall einer Belastungssituation, mit einer Leistungssteigerung auf die kompromittierte Homöostase zu reagieren.

Stress verändert Nervensystem

Sowohl akute als auch episodische Stressbelastungen induzieren nachhaltige Veränderungen in den Regulationsmustern des autonomen Nervensystems (ANS), die eine Dysbalance zwischen sympathischer und parasympathischer Regulation zur Folge haben. Die Herz-Frequenz-Variabilität (HFV) hat sich als nicht-invasives Standardverfahren etabliert, die autonome Aktivität am Herzmuskel zu messen.

Höhere HFV reflektiert die Fähigkeit des gesunden autonomen Nervensystems, auf wechselnde Anforderungen adäquat zu reagieren, während eine eingeschränkte HFV bedeutet, dass das Herz wie ein Metronom reagiert, das trotz sich ändernder Bedingungen konstant schlägt. Für den klassischen endokrinen Stressmarker Kortisol, dem Endprodukt der durch psychosozialen Stress ausgelösten Aktivierung der HPA(Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren)-Achse ist zu beachten, dass ein 24-Stunden-Kortisol-Summenmesswert aufgrund der ausgeprägten zirkadianen Rhythmik gegenüber einer selektiven Untersuchung der Aufwachreaktion wesentlich weniger geeignet ist, stressinduzierten Hyperkortisolismus zu erfassen.

Die selektive Erfassung der Kortisol-Aufwach-Reaktion (cortisol awakening response, CAR) ist da wesentlich spezifischer. War man bislang immer von der Modellvorstellung einer „überschießenden Reaktion“ auf eine belastende Situation ausgegangen, gerät gegenwärtig die „erschöpfte Reaktion“ („blunted reaction“) als ein zweites bedeutsames Reaktionsmaß auf Stress in den Fokus, und es konnte gezeigt werden, dass chronisch mental belastete Individuen häufig niedrigere Kortisol- bzw. Noradrenalin-Antworten auf akute Stressbelastungen zeigten.

Schließlich das Immunsystem des Menschen: Es reagiert nicht nur bei der Antigenabwehr interner Noxen, sondern auch auf akutem und chronischem psychischen Stress. Stress-induzierte subklinisch-aktivierte Level immunologischer Parameter (akute Phase Proteine; proinflammatorische Zytokine) sind auch Risikofaktoren für das spätere Auftreten von KHK.

In einer prospektiven bevölkerungsbasierten Studie an über 3.000 Männern im mittleren Alter konnten wir zeigen, dass die prädiktive Kraft von hochsensitivem CAR ein tödliches kardiovaskuläres Ereignis vorherzusagen, in der Kombination mit einer komorbiden depressiven Stimmungslage deutlich ansteigt.

Therapeutische Umsetzung

Die überzeugenden epidemiologischen und experimentellen Daten zur Beteiligung psychischer Vorgänge bei der Auslösung und dem Verlauf von HKK haben Anfang dieses Jahrhunderts mehrere groß angelegte randomisierte kontrollierte Therapiestudien ermöglicht, die die Effekte von pharmakologischen wie psychotherapeutischen Verfahren auf die Mortalitätsreduktion bei KHK-Patienten untersucht haben. Die Ergebnisse dieser Studien waren zunächst enttäuschend. Es konnten keine Verbesserungen der antidepressiven Behandlung nachgewiesen werden. Aber sowohl nachfolgende sekundäre Datenauswertungen als auch Studien mit innovativen Designs (u. a. mit der Einbeziehung von körperlicher Bewegung) konnten mittlerweile vielversprechende zukunftsweisende Ergebnisse erzielen.

Der Autor Prof. Dr. Karl-Heinz Ladwig ist am Institute of Epidemiology II, Mental Health Research Unit, Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Helmholtz Zentrum München, tätig.

Der Originalartikel „Herz als Sitz der Seele“ ist erschienen in „wmw skriptum“ 01/2016, © Springer Verlag

Karl-Heinz Ladwig, Ärzte Woche 12/2016

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