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Allgemeinmedizin 27. Mai 2013

Schwere Bürde

Mit 20 dick, mit 50 chronisch krank.

Jeder zweite junge Erwachsene mit Adipositas entwickelt eine kardiometabolische Erkrankung oder stirbt vor seinem 55. Geburtstag.

Fettleibigkeit in jungen Jahren hat besonders fatale Folgen. Das verdeutlicht eine dänische Kohortenstudie, in der 6.502 Männer vom 22. bis zum 55. Lebensjahr beobachtet wurden ( Schmidt M et al.: BMJ Open 2013 ). 97 Männer (1,5%) waren zu Beginn der Studie adipös (BMI≥30 kg/m2). 48% von ihnen erhielten die Diagnose Typ-2-Diabetes, Hypertonie, Herzinfarkt, Schlaganfall oder Venenthrombose oder starben im Beobachtungszeitraum. Bei den normalgewichtigen Männern waren es nur 20%. Die jungen Männer mit Adipositas hatten damit ein dreimal so hohes Risiko für eines der genannten Ereignisse. Am engsten war die Fettsucht mit dem Diabetesrisiko korreliert: Die Diagnosequote betrug 27% versus 5% bei Normalgewicht, was – nach Abgleich von kognitiven Leistungen und Bildungsniveau – einer Verachtfachung des Risikos entsprach. Weniger bekannt ist, dass Adipöse auch mehr venöse Thromboembolien erleiden: In der Studie waren sie dreimal so häufig betroffen (6% vs. 2%). Die Rate von Bluthochdruck (14% vs. 7%), Herzinfarkt (7% vs. 3%) und frühzeitigem Tod (16% vs. 7%) war im Vergleich zu normalgewichtigen Personen jeweils mehr als verdoppelt. Ein Einfluss von Adipositas auf das Schlaganfallrisiko war dagegen nicht festzustellen.

Mit jeder Einheit, die der BMI im jungen Erwachsenenalter höher lag, stieg damit das Risiko für einen Herzinfarkt vor dem 55. Lebensjahr um ungefähr 5%, das für Hypertonie und venöse Thromboembolien um 10% und für Diabetes um 20%. Die Studienergebnisse stehen im Einklang mit älteren Daten, so die Autoren. Das hohe Herz-Kreislauf-Risiko bei einer Adipositas in jungen Jahren erklären sie mit der frühen Entwicklung und Akkumulation von kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere des metabolischen Syndroms. Als mögliche Ursache des erhöhten Thromboembolierisiko sehen sie das Mehr an Körperfett, das den venösen Rückfluss behindert und eine proinflammatorische und prothrombotische Umgebung schafft.

springermedizin.de/CL, Ärzte Woche 22/2013

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