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Kardiologie 4. Oktober 2007

Ungleiche Cousins

Blutdrucksenkung durch Antihypertensiva ist der Schlüssel zur Vermeidung kardiovaskulärer Komplikationen. Zerebrale und renale Gefäßerkrankungen sowie Herzinsuffizienz können durch ACE-Hemmer und AT2-Antagonisten gleichermaßen behandelt werden.

In der Vermeidung akuter Herzinfarkte haben ACE-Inhibitoren mit einer Risikoreduktion von zehn Prozent die Nase vorn. Das ergab eine Metaanalyse der Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration (BPLTTC), wie Prof. Dr. Hidenori Urata, Universität Fukuoka, bei einer Presseveranstaltung im Rahmen des ESC-07 erklärte.
Die rezente Iberian Multi-Center Imidapril Study for Hypertension (IMISH), von ihrem Leiter Prof. Dr. Jose Luis Palma Gamiz, Universität Madrid, ebenfalls im Rahmen des ESC-07 vorgestellt, verglich die Effizienz und Verträglichkeit von Imidapril, einem ACE-Hemmer, mit Candesartan, einem AT2-Antagonisten. Die 123 Teilnehmer wurden nach einer Anlaufphase mit Placebomedikation für 12 Wochen in zwei Gruppen eingeteilt. Sie erhielten anfangs eine Tagesdosis von 5mg Imidapril bzw. 4mg Candesartan, je nach Ansprechen wurden die Tagesdosen auf 20 beiziehungsweise 16mg angehoben. Die Blutdruckreduktion war durchaus vergleichbar, im 24-Stunden-Profil war Imidapril wirksamer. Untersuchungen an Patienten mit koronarer Herzerkrankung ergaben, dass ACE-Hemmer im Gegensatz zu AT2-Hemmern die Kollateralenbildung fördern: der durch ACE-Hemmer erhöhte Bradykinin-Spiegel induziert in Kulturen humaner Endothelzellen tubuläres Wachstum. Weiters senkt die Behandlung mit ACE-Hemmern im Gegensatz zu der mit AT2-Antagonisten bei vielen kardiovaskulären Erkrankungen den Plasminogen Aktivator Inhibitor-1 (PAI-1)-Spiegel. Manche Forschungsergebnisse weisen darauf hin, dass der tissue-Plasminogen Aktivator (t-PA)-Spiegel durch ACE-Hemmer nicht beeinflusst wird, andere Arbeiten konnten einen Anstieg der t-PA-Aktivität nachweisen.
Im Falle vermehrter Aktivität läge die Ursache wahrscheinlich in einem erhöhten Bradykininspiegel, wie Prof. Dr. Roberto Fogari von der Universität Pavia weiß: Diese Substanz bewirkt eine vermehrte endotheliale Synthese und Ausschüttung von t-PA. Die diesbezüglichen Forschungsergebnisse seien widersprüchlich, was an verschiedenen gebundenen und freien tPA-Formen liegen könne. Anders als die ACE-Hemmer beeinflussen AT2-Antagonisten den Bradykininstoffwechsel nicht. ACE-Hemmer aber verbessern über Bradykinin die Insulinsensitivität und reduzieren eine etwaige Albuminurie um 41 Prozent. Diese Unterschiede könnten zum differenten klinischen Outcome bezüglich Herzinfarkt beitragen. Die Verwendung hoch wirksamer ACE-Hemmer scheint angezeigt, um Nebenwirkungen wie Husten zu minimieren: je mehr Wirkung, desto weniger Husten.

Dr. Rainer Schröckenfuchs, Ärzte Woche 40/2007

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