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Onkologie 16. September 2013

Wie EGFR-Hemmer die Haut schädigen

Die Ursachen für die Hautnebenwirkungen, die bei zielgerichteten Tumormedikamenten auftreten, wurden entschlüsselt.

Zielgerichtete Medikamente sollen in erster Linie das Wachstum von Tumoren in den Zellen unterbinden. So blockiert eine große Gruppe dieser „Targeted cancer drugs“ den epidermalen Wachstumsfaktor Rezeptor (EGFR), ein die Tumorentwicklung förderndes Protein in der Zellmembran. Bei über 70 Prozent der behandelten Patienten treten jedoch als belastende Begleiterscheinungen Hautveränderungen auf wie entzündliche akneartige Ausschläge, Infektionen oder Hauttrockenheit.

     

Die bisher unbekannten Ursachen dieser Nebenwirkungen konnte nun erstmals ein deutsch-österreichisches Team von Wissenschaftlern aufklären: Im Mausmodell sowie in Patientenproben konnte nachgewiesen werden, dass die Blockade des EGFR mittels zielgerichteter Tumormedikamente zentrale Prozesse im Hautorgan entscheidend stört.

So beruhen die bei den Patienten beobachteten Hautentzündungen auf einer vermehrten Ausschüttung der für das Zellwachstum wichtigen Botenstoffe Cytokinen und Chemokinen, die Entzündungszellen in die Haut locken. Auf der anderen Seite wird durch die EGFR-Blockade die Produktion körpereigener Antibiotika – wie antimikrobielle Peptide oder Defensine – gestört, sodass Hautinfektionen entstehen.

Schließlich werden Barriere-Gene herunterreguliert, die den Feuchtigkeitsverlust der Haut steuern, was die fortschreitende Hauttrockenheit betroffener Patienten erklärt.

Lichtenberger BM et al.: Epidermal EGFR Controls Cutaneous Host Defense and Prevents Inflammation; Sci Transl Med 2013; 5 (199): 199ra111

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