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Innere Medizin 3. Juni 2014

Gift für die Knochen

Alkoholkonsum ist einer der führenden Risikofaktoren für Osteoporose, vor allem bei Männern.

Weil Alkohol ein Risikofaktor für Knochenschwund ist, empfiehlt sich für Patienten mit Alkoholerkrankung eine osteologische Betreuung: Knochendichtemessung, diverse Laboruntersuchungen, Alkoholkarenz, eine optimale Versorgung mit Kalzium und Vitamin D, und gegebenenfalls – bei schon vorhandenen Frakturen oder schlechten Knochendichte-Werten – eine spezifische Osteoporosetherapie.

„All Ding sind Gift und nichts ohn‘ Gift; allein die Dosis macht, das ein Ding kein Gift ist.“ Der Merksatz des Theophrastus Bombastus von Hohenheim, besser bekannt als Paracelsus (1493–1541) gilt auch und besonders beim Alkohol und seinem Einfluss auf den Knochenstoffwechsel. Kurzfristiger, einmaliger Alkoholkonsum hat keinen negativen Effekt, bei geringem Alkoholkonsum werden sogar positive Effekte auf die Knochendichte beschrieben. Chronischer Alkoholkonsum jedoch schädigt massiv den Knochen, er führt zu einer gestörten Umwandlung mesenchymaler Stammzellen, niedrigen Osteoblasten- und erhöhten Adipozytenzahlen.

Neben der Schädigung des Knochens führt vermehrter Alkoholkonsum zur Schädigung der verschiedener Organsysteme: vom Nervensystem (Rauschzustand, verzerrte, überschätzende Selbsteinschätzung, beeinträchtigte Leistungsfähigkeit, langfristig Nervenschädigung, Hirnatrophie und psychische Auffälligkeit), hepatologischen Veränderungen (Leberschädigung, Fettleber bis hin zur Leberzirrhose), der Bauchspeicheldrüse (Entzündung, gestörte Nahrungsaufnahme), dem Darm (direkt toxisch, Durchfall, gestörte Nahrungsaufnahme) bis hin zum Knochenmark (gestörte Blutbildung).

Männer sind gefährdet

Männer sind von alkoholinduzierter Osteoporose am stärksten betroffen. Zahlreiche Studien aus verschiedenen Ländern zeigen, dass zwischen 17 und 30,9 der Männer eine positive Alkoholanamnese haben. „Interessant ist, dass Frauen von dieser Problematik nur in geringem Ausmaß betroffen sind“, so Doz. Dr. Peter Mikosch, Hanusch Krankenhaus, Wien. Bei Männern jedoch ist Alkohol neben körperlicher Inaktivität und Rauchen eine der führenden Risikofaktoren bei der sekundären Osteoporose-Entwicklung. Es ergibt sich eine Frakturerhöhung etwa um den Faktor 3 (7,1 % positive Alkoholanamnese bei Patienten mit Frakturen vs. 2,5 % bei solchen ohne Frakturen; Vestergaard P et al. Scand J Public Health 2006; 34: 371–7).

Das Gesundheitsministerium stuft bei Männern einen Konsum ab 60 g reinen Alkohols pro Tag (entspricht 1,5 Liter Bier oder 0,75 Liter Wein), bei Frauen ab 40 g (entspricht ein Liter Bier oder 0,5 Liter Wein) als gefährdende Menge ein. Das Alkoholtrinkverhalten hat sich in den letzten Jahren außerdem verändert, und das besonders bei der Jugend. „Binge-Drinking“ oder „Koma-Saufen“ hat andere kurz- und langfristige Auswirkungen auf die Gesundheit, als „normales“ Trinken.

Beim Alkoholkonsum im europäischen Spitzenfeld

Alkoholkonsum ist auch kulturabhängig, im Spitzenfeld sind die europäischen, Länder, die Länder der ehemaligen Sowjetunion aber auch die Vereinigten Staaten zu finden. Die Daten aus Österreich zeigen regionale Unterschiede zwischen den einzelnen Bundesländern. Es gibt die klassischen Weingegenden, anderswo wird eher Bier getrunken. Im Burgenland beträgt der durchschnittliche Alkoholkonsum 44 g pro Tag und Person, in Vorarlberg kommt man nur etwa auf ein Drittel davon (14 g/Tag und Person). Insgesamt gesehen liegt Österreich jedoch beim Alkoholkonsum im europäischen Spitzenfeld.

Die Menge des Alkohols und das spezifische Trinkverhalten mittels definierter Humanstudien zur erforschen, ist ebenso schwierig wie die Klassifikation des Ausmaßes der Schädigung der Knochen beim Menschen. Zudem ist das Trinkverhalten bei Einzelpersonen sehr unterschiedlich, es reicht vom seltenen bis regelmäßigen, vom leichten bis zum schweren Konsum, bis hin zum „Binge-Drinking“. Bereits vorhandene Leberfunktionsstörungen und zahlreiche andere Komorbiditäten machen die Beurteilung zusätzlich schwierig.

Die Menge macht‘s aus

Kontrollierte Studien mit definiertem, täglichen Alkoholmengen sind mit Ratten (seltener Mäusen) durchgeführt worden. In diesen Studien wurde immer wieder die Inhibition des Knochenwachstum und die Verminderung des kortikalen und trabekulären Knochens nachgewiesen. Es kommt zu einer Abnahme der Materialeigenschaften, was das Knochenvolumen, die Konnektivität, die Trabekelanzahl und -stärke betrifft. Die Mineralisation bleibt in den meisten Studien unbeeinträchtigt.

Bei der Knochendichte und auch den Materialeigenschaften besteht eine Korrelation mit der Alkoholmenge und der Dauer der Exposition. Werden den Tieren geringe Mengen zugeführt, dann hat sich gezeigt, dass sich keine Veränderungen ergeben. Bei mittelgradigen Mengen zeigt sich, dass die Knochendichte absinkt, aber die Materialeigenschaften unbeeinträchtigt bleiben. Bei großen Mengen sind jedoch negative Veränderungen in allen Bereichen, wie Abnahme der Knochendichte und Änderung der Materialeigenschaften, zu messen. Ebenso ist die Knochenheilung dosisabhängig negativ beeinflusst.

Ratten wurden auch dem „Binge-Drinking“ ausgesetzt. RANKL und IL-6 waren erhöht. Sklerostin, das in der Pathophysiologie der alkoholinduzierten Osteoporose eine Schlüsselrolle spielen dürfte, steigt ebenso an. Die Knochendichte, wie auch die vertebrale Knochenstärke, nehmen ab (Lauing K et al. Alcohol 2008; 42: 649–56; Callaci JJ et al. Calcif Tissue Int 2009; 84: 474–84). „Im Knochenmark kommt es zu einer verringerten Differenzierung der Stammzellen in Richtung Osteoblasten. Das heißt, dass die Osteoblastenanzahl insgesamt sinkt, wofür es andererseits zu einer Vermehrung in Richtung der Adipozyten kommt“, erklärt Mikosch.

Direkte und indirekte Effekte

Neben der verminderten Transformation hin zu Osteoblasten, ist bei Alkoholzufuhr auch eine geringere Aktivierung der Osteoblasten zu beobachten. Sklerostin, TNF-alpha und IL-6 sind erhöht, IGF-1 erniedrigt – alles Mechanismen, die einen negativen Einfluss auf den Knochenstoffwechsel ausüben. Es kommt zur Verminderung der Osteoblastenzahl, der Osteoidsynthese, der Mineralisationsrate, und die Frakturheilung ist gestört (verlangsamte Kallusbildung). Als Folge kommt es zu einer Osteopenenie- bzw. Osteoporoseentwicklung sowie zu erhöhter Frakturneigung.

Das Osteoprotegerin (OPG) ist üblicherweise ein sehr wesentlicher Regulator des Knochenstoffwechsels, scheint jedoch in der Pathogenese der alkoholinduzierten Osteoporose eine geringere Rolle zu spielen. „Die OPG/RANKL-Ratio steigt sogar an, was einen knochenprotektiven Effekt haben könnte.“, so Mikosch.

Indirekte Effekte des Alkoholkonsums sind eine verminderte Gonadenfunktion, eine Fehl- bzw. Mangelernährung (Untergewicht), eine Schädigung des Darms (Malabsorptionssyndrom) und Vitamin D-Mangel mit einer dadurch verminderten Kalziumaufnahme im Darm. Reaktiv tritt oft auch eine PTH-Erhöhung auf, wodurch der Knochenabbau auch über diesen Mechanismus verstärkt wird.

Minimaler Konsum scheint positiv zu wirken

Ab wann kann man von einer schädigenden Dosis des Alkohols auf den Menschen sprechen? Laut Definition der WHO liegt die Grenze bei den Frauen bei 20 g und bei Männern bei 30 g (entspricht 0,125 bis 0,2 Liter Wein und 0,25 bis 0,5 Liter Bier). Das NIAAA (National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism) legt die Latte noch tiefer: Für die NIAAA liegt die gefährliche Menge bei Frauen und Menschen über 65 Jahre bei 12 g, für Männer bei 24 g.

Bei postmenopausalen Frauen scheint ein ganz geringer Alkoholkonsum sogar einen protektiven Effekt gegen Osteoporose zu haben, da er den durch den Östrogenmangel beschleunigten Knochenabbau vermindert. Dafür scheinen unterschiedliche Wirkmechanismen Auslöser zu sein: Geringe Mengen Alkohol können den Östrogenspiegel erhöhen, den Parathormonspiegel erniedrigen und andererseits das Calcitonin anheben. Zusammen wirken diese Mechanismen osteoprotektiv (Felson DT et al. Am J Epidemiol 1995; 142: 485–92; Feskaniach D et al. J Womens Health 1999; 8: 65–37; Rapun PB et al. Am J Clin Nutr 2000; 72: 1206–13).

Nach zwei Wochen Abstinenz erholen sich die Knochen

Bei Menschen mit Lebererkrankungen sind, neben dem Alkoholkonsum, noch andere, indirekte Effekte zu beobachten. Diese Patienten sind üblicherweise fehlernährt, haben eine niedrige Protein- und Kalziumzufuhr, das Körpergewicht ist meist erniedrigt und sie neigen zu Stürzen. „Hypogonadismus, IGF-1-Defizienz, eingeschränkte Lebersyntheseleistung mit gestörtem Vitamin-D-Metabolismus sowie niedrige Vitamin-D-Spiegel bedingen zusammen, dass Patienten mit Lebererkrankung stark Osteoporose-gefährdet sind. Deswegen sollten diese Patienten auf alle Fälle auch in Richtung Osteoporose abgeklärt werden“, so Mikosch.

Es gibt aber auch eine gute Nachricht: Der Knochenstoffwechsel kann sich sehr rasch – innerhalb von zwei Wochen – bei Abstinenz wieder normalisieren. Langfristig ist damit auch der Knochenverlust reversibel (Laitinen K et al. Am J Med 1992; 93: 642–50).

Quelle: 22. Osteoporose-Forum, St. Wolfgang, 8. bis 10. Mai 2014

Reinhard Hofer, Ärzte Woche 23/2014

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